Morfología y propiedades tintoriales
Las bacterias del género Nocardia fueron aisladas por primera vez por el investigador Nocard en 1888. Son microorganismos que forman filamentos ramificados de 0,5–1,2 µm de diámetro y también son capaces de formar conidios.
El ciclo vital del patógeno se distingue por una dinámica característica. En las primeras horas de crecimiento se forma un micelio no septado. A continuación, aparecen tabiques (septos) en él y los filamentos se fragmentan gradualmente, dando lugar a formas bacilares y cocobacilares. Las bacterias se multiplican por fisión binaria o por gemación. En los cultivos viejos, el proceso de separación completa de los fragmentos se altera, lo que provoca la formación de largos filamentos multicelulares.
Al microscopio, las nocardias presentan una tinción de Gram variable. Un signo tintorial fundamental es su ácido-alcohol resistencia relativa; para su visualización se emplea la tinción de Kinyoun (una modificación del método clásico de Ziehl-Neelsen).
Propiedades culturales
Para el cultivo de Nocardia en el laboratorio se utiliza una serie de medios nutritivos: agar Sabouraud, agar nutritivo, medio Columbia (enriquecido con colistina y ácido nalidíxico), y para los hemocultivos se emplea caldo tioglicolato centrifugado. La temperatura óptima de crecimiento es de 25–35 °C.
Un rasgo distintivo del patógeno es su crecimiento lento. Las colonias visibles de la mayoría de las especies aparecen solo después de 7–9 días, y en algunos casos los cultivos se incuban hasta tres semanas. Las colonias desarrolladas pueden presentar hifas aéreas o carecer de ellas. El color del pigmento es específico de especie:
- N. asteroides (la especie más extendida) forma colonias de color rosa brillante;
- N. brasiliensis: anaranjado-marrón;
- N. otitidiscaviarum: marrón claro;
- N. transvalensis: varían de marrón pálido a violeta;
- N. farcinica: se distinguen por una capa superficial blanca similar a la tiza.
Epidemiología y patogenia
El nicho ecológico natural del patógeno es el suelo, donde las nocardias viven como saprófitos, mostrando además una alta resistencia en el medio externo. La infección se produce principalmente por vía aerógena (mecanismo principal), y de forma más rara por contacto o vía alimentaria.
La susceptibilidad general a la infección es baja y la enfermedad es relativamente poco frecuente (1,5–2,0 mil casos al año). La nocardiosis tiene un carácter marcadamente oportunista: alrededor del 50% de los pacientes afectados son personas con inmunodeficiencias, afectando estadísticamente con mayor frecuencia a los hombres.
La principal puerta de entrada de la infección son las vías respiratorias. Al llegar a los alvéolos, las bacterias son fagocitadas por los macrófagos alveolares. Sin embargo, las nocardias son capaces de sobrevivir en el interior de las células. Bloquean la fusión del fagosoma con el lisosoma e inhiben la acción de las enzimas lisosomales. La multiplicación sin obstáculos de las bacterias en el interior de los macrófagos conduce finalmente al desarrollo de una inflamación supurativo-granulomatosa.
Formas clínicas, diagnóstico y tratamiento
La enfermedad puede manifestarse en varias formas:
- Forma visceral. La localización principal son los pulmones, donde se forman múltiples granulomas confluentes y abscesos. Es característica la diseminación hematógena (metastatización) con afectación del cerebro, los riñones y otros órganos internos.
- Afectación del tejido subcutáneo. El proceso comienza con la formación de pústulas superficiales que progresan gradualmente hacia abscesos profundos y granulomas. El cuadro clínico de esta forma requiere un diagnóstico diferencial, ya que se parece mucho a la actinomicosis cutánea.
El material para el diagnóstico microbiológico incluye esputo, pus y biopsias de tejido. En la bacterioscopia (método orientativo), se identifican gránulos (drusas) característicos de 25–150 µm de tamaño. Tienen una consistencia blanda, color blanco o amarillo, estructura lobulada y constan de un entramado de hifas ramificadas no septadas. El diagnóstico definitivo se establece mediante el método bacteriológico tras aislar el cultivo puro.
Como terapia etiotrópica se emplean sulfonamidas y aminoglucósidos (gentamicina, amikacina). El tratamiento es prolongado (dura varios meses) debido a la lenta respuesta clínica. Hasta el momento no se han desarrollado vacunas específicas para la prevención de la nocardiosis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué factores de patogenicidad específicos aseguran la supervivencia de Nocardia en el interior de los macrófagos?
La supervivencia de las nocardias en el interior de los macrófagos está garantizada por mecanismos que impiden su digestión intracelular. Estos incluyen:
- Bloqueo de la fusión: prevención de la unión del fagosoma con el lisosoma.
- Inhibición de enzimas: supresión de la actividad de las enzimas lisosomales.
Como resultado de estos procesos, las bacterias persisten en el citoplasma de los macrófagos alveolares, lo que posteriormente conduce a la multiplicación del patógeno y al desarrollo de inflamación supurativo-granulomatosa.
¿Con qué infecciones es necesario diferenciar la forma cutánea de la nocardiosis?
La forma cutánea de la nocardiosis debe diferenciarse de la actinomicosis cutánea. La afectación del tejido subcutáneo comienza con pústulas superficiales que progresan a abscesos y granulomas. El cuadro clínico recuerda a la actinomicosis cutánea.
¿Qué fármacos antibacterianos son los medicamentos de elección para la terapia etiotrópica de la nocardiosis?
Los fármacos de elección para la terapia etiotrópica de la nocardiosis son las sulfonamidas y los aminoglucósidos. Entre los aminoglucósidos se utilizan la amikacina y la gentamicina. El efecto clínico se desarrolla lentamente, por lo que el curso del tratamiento dura varios meses.
¿Qué especies de Nocardia son los principales agentes causales de enfermedades en humanos?
Las principales especies del género Nocardia son: N. asteroides —la especie más común—, N. brasiliensis, N. otitidiscaviarum y N. farcinica. N. brasiliensis se caracteriza por colonias de color anaranjado-marrón, N. otitidiscaviarum por colonias de color marrón claro y N. farcinica por una capa superficial blanca similar a la tiza.
Para recordar los colores de los pigmentos de las principales especies: Áster (asteroides) — rosa brillante; Brasil (brasiliensis) — anaranjado-marrón (color bronceado); Porcelana (farcinica) — blanco (capa similar a la tiza).
Preguntas de clases y exámenes
¿Debido a qué las nocardias sobreviven tras la fagocitosis por los macrófagos?
Impiden la fusión del fagosoma con el lisosoma y al mismo tiempo suprimen la actividad de las enzimas lisosomales, lo que les da la oportunidad de multiplicarse libremente dentro del citoplasma del macrófago.
¿Qué se puede observar en la microscopia del pus de un paciente con nocardiosis?
En el material patológico se detectan drusas (gránulos) específicas de 25–150 µm de tamaño. Son formaciones blandas de color blanco o amarillo con una estructura lobulada, compuestas por hifas ramificadas no septadas.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación y estructura microscópica de las drusas en la nocardiosis
- Diagnóstico diferencial de la nocardiosis y la actinomicosis cutánea
- Factores de virulencia de las nocardias a nivel molecular
- Particularidades de la respuesta inmune del organismo durante la infección por Nocardia
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