Infartos cerebrales crónicos

Semiología en RM y TC de la fase crónica

En el periodo subagudo y durante la maduración definitiva del infarto, en la TC se observa un descenso constante de la densidad tisular (hipodensidad). Los márgenes de la lesión se vuelven nítidos. En las etapas tempranas de la maduración, debido a la alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), se observa un realce de contraste que reproduce la morfología de las circunvoluciones, el cual puede persistir durante meses.

En la RM, en las secuencias T2 y FLAIR, la señal aumenta (se vuelve hiperintensiva) hasta que sus características se aproximan a las del líquido cefalorraquídeo. Con el tiempo se establece un cuadro de encefalomalacia:

• FLAIR: en el centro, la zona se vuelve oscura (la secuencia suprime la señal del líquido libre), pero en la periferia se conserva un borde hiperintenso de gliosis.
• DWI: en las fases tardías se registra difusión libre (free diffusion): señal baja en DWI y alta en los mapas ADC.
• Trampa de imagen: en las lesiones maduras es posible el efecto de «brillo de T2» (T2 shine through), donde la hiperintensidad en T2 genera una falsa señal brillante en las imágenes potenciadas en difusión sin que exista una restricción real del movimiento de las moléculas de agua.

De forma paralela se produce una pérdida de volumen del tejido cerebral. Los surcos y ventrículos adyacentes se ensanchan de forma compensatoria; este fenómeno se denomina dilatación ex-vacuo.

Transformación hemorrágica y diagnóstico diferencial

Durante las primeras dos semanas, el tejido isquémico pero reperfundido puede impregnarse de sangre. En la RM se detectan indicios de esta hemorragia secundaria (transformación hemorrágica) en el 80% de los casos.

El riesgo es mayor en caso de origen cardioembólico, diabetes mellitus, lesiones extensas (especialmente en los ganglios basales) y tras la realización de trombólisis.

1. Imagen: En la TC, la sangre fresca se observa como una zona de mayor densidad (hiperdensa) sobre el fondo del infarto. No obstante, el método más sensible es la RM en secuencias sensibles a la susceptibilidad magnética (SWI o GRE), donde los productos de descomposición de la sangre se visualizan notablemente oscuros (hipointensos).
2. Diagnóstico diferencial: La hemorragia debe distinguirse de la necrosis laminar cortical. Esta última produce una señal hiperintensa en T1 con patrón giriforme (gyriform pattern) en la fase subaguda, pero se debe a la acumulación de macrófagos cargados de lípidos y no a la degradación hemática.

Secuelas secundarias y encefalomalacia

Además de la pérdida de volumen local, los infartos crónicos desencadenan una cascada de alteraciones en las estructuras cerebrales anatómicas conectadas. Entre los principales cambios secundarios se encuentran:

• Degeneración walleriana (Wallerian degeneration): se visualiza como una leve hiperintensidad en T2 a lo largo del tracto corticoespinal ipsilateral. Con frecuencia se acompaña de atrofia asimétrica del tronco del encéfalo.
• Alteraciones cerebelosas: ante infartos masivos en el territorio de la arteria cerebral media (ACM), puede observarse pérdida de volumen en el hemisferio cerebeloso contralateral.
• Particularidades en niños: el proceso de encefalomalacia adquiere a menudo un carácter quístico, lo que puede provocar un efecto de masa paradójico.
• Resultados poco frecuentes: en etapas muy tardías puede asociarse calcificación distrófica.

El papel de las estenosis de las arterias extracraneales

Alrededor del 30% de los ataques isquémicos transitorios (AIT) evolucionan hacia un infarto cerebral establecido (la mayoría durante los primeros días). La principal fuente de émbolos y causa de ictus por hipoperfusión son las placas ateroscleróticas en el origen de los vasos y en la zona de bifurcación de las arterias carótidas.

Antaño, el patrón de oro para el estudio era la angiografía por sustracción digital invasiva (ASD / DSA). Hoy en día se emplean métodos no invasivos: ecografía, angio-TC y angio-RM (sin contraste TOF o con contraste CEMRA).

Indicaciones para la extirpación de la placa (estudios NASCET, ESCT y ACST):

• Estenosis sintomática del 70–99%: la cirugía está estrictamente indicada, con beneficio demostrado.
• Estenosis asintomática ≥70%: la intervención reduce el riesgo de ictus (especialmente en pacientes menores de 75 años con bajo riesgo quirúrgico).
• Estenosis sintomática del 50–69%: se valora la intervención, pero el beneficio es comparable a los riesgos de la propia cirugía.
• Estenosis <50%: la cirugía no está indicada.

El grado de estenosis se calcula matemáticamente comparando la luz residual mínima con el diámetro de la arteria carótida interna o común sin alteraciones.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Fórmulas y referencias anatómicas para el cálculo del grado de estenosis carotídea.
• Semiología en RM de la necrosis laminar cortical en la fase subaguda.
• Principios de imagen de los productos de degradación sanguínea en secuencias SWI y GRE.
• RM de perfusión: evaluación del flujo sanguíneo colateral (CBV) en el infarto.
• Efecto de masa paradójico en la encefalomalacia quística en pacientes pediátricos.

Otros temas de la sección «Neuroimagen»

Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.