Centro vasomotor

¿Dónde se encuentra y cómo está estructurado el centro vasomotor?

La localización del centro es la formación reticular del bulbo raquídeo. La estimulación de estas estructuras reticulares con corriente eléctrica provoca reacciones vasculares.

Funcionalmente, el centro vasomotor incluye dos áreas interactivas:

• Zona depresora (D): inhibe la actividad de la zona presora.
• Zona presora (P).

Regulación de la presión en condiciones normales

En estado de reposo fisiológico, el centro vasomotor mantiene un nivel normal de presión arterial (aproximadamente 120/80 mmHg).

• Aferencia: Los barorreceptores de las zonas reflexógenas vasculares (cayado aórtico y seno carotídeo) generan impulsos constantemente a una frecuencia moderada. Esta actividad tónica informa continuamente al SNC sobre la presión actual.
• Procesamiento central: El centro vasomotor mantiene el equilibrio entre las influencias simpática y parasimpática.
• Eferencia: Se asegura una actividad tónica moderada del sistema nervioso simpático. Gracias a esto, se mantiene el tono vascular basal y una frecuencia cardíaca (FC) normal.

Ante la exposición a estímulos emocionales, se produce una activación moderada del sistema simpaticoadrenal. Sin embargo, la homeostasis se mantiene, ya que los barorreceptores generan impulsos depresores que regresan al centro vasomotor y contrarrestan la excitación.

Mecanismo del reflejo depresor (barorreceptor)

Es un mecanismo de autorregulación dirigido a reducir la presión arterial elevada.

• Estímulo: Aumento de la presión arterial.
• Recepción: Se estimulan los barorreceptores del cayado aórtico y del seno carotídeo, aumentando la frecuencia de impulsos.
• Vía aferente: Las señales se transmiten a través del nervio depresor (N. depressor, rama del nervio vago) hacia el bulbo raquídeo.
• Eslabón central: En el centro vasomotor se activa la zona depresora, la cual inhibe la actividad de la zona presora.
• Vía eferente: Se produce la activación de los núcleos del nervio vago (N. vagus, sistema parasimpático) y la inhibición de los centros simpáticos.
• Efecto: Disminuyen la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas, cae el tono de la musculatura lisa vascular y se produce vasodilatación. El resultado es una disminución sistémica de la presión.

Importancia clínica y efecto de los fármacos

• Anestesia general: Diferentes estructuras del SNC tienen una sensibilidad desigual a los anestésicos generales. La transmisión sináptica en la corteza y la formación reticular se deprime en primer lugar, mientras que los centros vasomotor y respiratorio del bulbo raquídeo lo hacen en último lugar. Esto determina la presencia de fases claras de la anestesia. La sobredosis de sustancias anestésicas, con mayor frecuencia el halotano, puede provocar la depresión del centro vasomotor y el desarrollo de hipotensión arterial.
• Infecciones (tétanos): La exotoxina tetanospasmina penetra en el SNC mediante transporte axonal vesicular retrógrado. Su posterior avance hacia la formación reticular se realiza a través de las sinapsis. El bloqueo de las neuronas de la formación reticular puede afectar al centro vasomotor y crear un riesgo de parada cardíaca.
• Lesiones por radiación (síndrome de radiación aguda): En el I y II períodos de la enfermedad por radiación, los analepticos que estimulan los centros respiratorio y vasomotor deben usarse con precaución debido a la reducción del margen terapéutico. En el III período es posible una reacción paradójica a los analépticos; se recomienda utilizar todos los medicamentos, excepto los antibióticos, en dosis reducidas.
• Agonistas nicotínicos: La citisina ejerce una acción estimulante más intensa sobre el centro respiratorio y provoca únicamente un efecto presor: un aumento persistente de la presión arterial sin fase de descenso.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Centro respiratorio
• Reflejo barorreceptor (depresor)
• Formación reticular
• Sistema nervioso simpático y parasimpático

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