Sustancias presoras (vasoconstrictoras)
Este grupo de sustancias provoca el espasmo de la musculatura lisa de la pared vascular, lo que conduce a un aumento de la presión arterial. Los principales factores presores incluyen:
Adrenalina: hormona secretada por la médula suprarrenal. Sus efectos dependen del órgano Diana y de la concentración de la sustancia en la sangre:
- Corazón: ejerce un marcado efecto estimulante, que se manifiesta como un aumento en la fuerza y frecuencia de las contracciones cardíacas.
- Vasos de la cavidad abdominal, pulmones y piel: provoca una constricción sostenida.
- Arteriolas del músculo esquelético: muestran una respuesta dependiente de la dosis. A una concentración alta de adrenalina predomina el efecto $\alpha$-adrenérgico, que causa la vasoconstricción. A una concentración baja se activan los receptores $\beta$-adrenérgicos, lo que produce vasodilatación (efecto depresor).
Vasopresina: hormona de la neurohipófisis. Su efecto vascular consiste principalmente en la constricción de arteriolas y capilares.
Angiotensina II (componente del sistema renina-angiotensina): posee una potente acción presora que se manifiesta simultáneamente a varios niveles:
- Efecto hemodinámico: acción vasoconstrictora directa y muy pronunciada que conduce de forma natural al aumento de la presión arterial tanto sistólica como diastólica.
- Efecto endocrino: actúa directamente sobre la corteza suprarrenal, potenciando la secreción de aldosterona y glucocorticoides.
- Efecto neurógeno: incluso a concentraciones mínimas (umbral), es capaz de potenciar la influencia del sistema nervioso simpático sobre el corazón y el lecho vascular.
Sustancias depresoras (vasodilatadoras)
Los agentes depresores suelen ejercer una marcada acción local sobre el lecho vascular, provocando su dilatación y mejorando la perfusión tisular.
Acetilcolina: se libera en las terminaciones de todas las fibras nerviosas parasimpáticas, así como de los vasodilatadores simpáticos. La principal diana de este mediador son las arterias pequeñas. La acetilcolina dilata su luz, un mecanismo estrechamente relacionado con la formación de óxido nítrico (NO) en la pared vascular.
Histamina: otro potente factor tisular cuya diana son los capilares. La acción de la histamina conduce a la dilatación predominante del lecho capilar.
Las quininas y su influencia en la hemodinámica
Las quininas (por ejemplo, la bradicinina y la lisil-bradicinina) son péptidos que participan en la regulación compleja de la presión arterial, provocando invariablemente su descenso. Su acción consta de dos grandes grupos de efectos:
- Efectos vasculares: las quininas provocan la dilatación de los esfínteres precapilares y de los vasos arteriales pequeños. Además, aumentan el retorno venoso y potencian la derivación de sangre arterial hacia el lecho venoso sin pasar por los capilares, a través de las anastomosis arteriovenosas.
- Efectos renales: las quininas aumentan significativamente el flujo sanguíneo renal y modifican la permeabilidad de la pared vascular en los riñones. Esto conduce a una mayor excreción urinaria de agua, así como de iones de sodio ($Na^+$), potasio ($K^+$) y cloro ($Cl^-$).
Factores endoteliales y prostaglandinas
Las sustancias sintetizadas por el propio endotelio, así como los mediadores lipídicos, desempeñan un papel fundamental en la autorregulación vascular.
Prostaciclina: se sintetiza directamente en la pared del vaso sanguíneo. Provoca la relajación de las células de músculo liso vascular mediante dos mecanismos paralelos:
- Estimulación de la formación de óxido nítrico (NO).
- Activación de la enzima adenilato ciclasa, lo que conlleva un aumento en la formación intracelular de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc).
Prostaglandinas: por su naturaleza química, constituyen un amplio grupo de ácidos grasos insaturados. Se localizan en diversos tejidos del organismo, incluidos los pulmones, el cerebro, los riñones y el hígado. Su clasificación química implica su división en tres grupos principales según el número de enlaces insaturados en la molécula.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué sustancias vasoactivas son sintetizadas directamente por el endotelio vascular?
El endotelio vascular secreta sustancias vasoactivas de dos grupos. Vasodilatadoras: óxido nítrico (NO), prostaciclina y el factor hiperpolarizante dependiente del endotelio. El NO difunde hacia las células del músculo liso vascular, activa la guanilato ciclasa y aumenta los niveles de GMPc, lo que provoca la relajación y dilatación del vaso. La prostaciclina induce la relajación del músculo liso vascular estimulando la producción de NO y activando la adenilato ciclasa con el consiguiente incremento de AMPc. Sustancias vasoconstrictoras secretadas por el endotelio: endotelina, anión superóxido, prostanoides y angiotensina II.
¿Cómo influye la histamina en los capilares y en la permeabilidad de la pared vascular?
La histamina dilata predominantemente los capilares y aumenta la permeabilidad vascular. En la microcirculación, incrementa la permeabilidad capilar; como sustancia bioactiva, ensancha las hendiduras interendoteliales, lo que propicia la salida de líquido desde los microvasos hacia el intersticio. En las reacciones alérgicas e inflamatorias, esto se manifiesta como vasodilatación, aumento de la permeabilidad de la pared vascular, edema, enrojecimiento y aumento local de la temperatura.
¿Cómo influyen las diferentes clases de prostaglandinas (PGE, PGF) en el tono de los vasos sanguíneos?
Los diferentes grupos de prostaglandinas ejercen efectos dispares sobre el tono vascular y otras funciones del músculo liso.
| Clase de prostaglandina | Efecto sobre el tono vascular y el músculo liso |
|---|---|
| Grupo E (PGE, PGE2) | Provocan la dilatación de las arteriolas (vasodilatación) y el descenso de la presión arterial. |
| Grupo F (PGF, PGF2α) | Estimulan la contracción del músculo liso intestinal e inducen la actividad uterina durante el parto. Las fuentes no describen una acción presora o depresora directa de estas sobre los vasos. |
¿Qué factores estimulan la secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular de los riñones?
La secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular renal es estimulada como respuesta al empeoramiento hemodinámico y a las alteraciones en la composición electrolítica. Los principales factores estimulantes son:
- Isquemia renal y reducción del flujo sanguíneo renal (en la insuficiencia cardíaca o trombosis).
- Disminución de la presión sanguínea en la arteriola aferente y de la presión arterial sistémica.
- Aumento de la concentración de iones de sodio (Na+) en la orina del túbulo contorneado distal (excitación de los osmorreceptores de la mácula densa).
- Excitación del sistema nervioso simpático (liberación de noradrenalina y adrenalina que actúan sobre los receptores $\beta_1$-adrenérgicos).
¿Qué otros factores humorales presores principales existen en la sangre, además de la adrenalina y la angiotensina II?
Aparte de la adrenalina y la angiotensina II, los factores vasoconstrictores/presores respaldados por la bibliografía incluyen: la vasopresina (ADH), que contrae principalmente arteriolas y capilares; las catecolaminas, incluida la noradrenalina, consideradas sustancias bioactivas endógenas con acción vasoconstrictora (una liberación masiva de adrenalina y noradrenalina cursa con un aumento brusco de la presión arterial); la endotelina, una sustancia bioactiva endógena de potente acción vasoconstrictora; el tromboxano A2, que induce vasoconstricción y estimula la agregación plaquetaria; y el anión superóxido y los prostanoides, señalados entre las sustancias vasoconstrictoras segregadas por el endotelio.
Los factores presores (vasoconstrictores) se pueden recordar con la regla «AVA»: Adrenalina, Vasopresina, Angiotensina II.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo afecta la adrenalina a los vasos de los músculos esqueléticos?
El efecto depende estrictamente de la dosis. A concentraciones altas, la adrenalina provoca vasoconstricción muscular, mientras que a bajas concentraciones produce vasodilatación.
¿Por qué mecanismo la prostaciclina relaja la pared vascular?
La prostaciclina estimula la formación de óxido nítrico (NO) y activa la adenilato ciclasa, lo que incrementa los niveles de AMPc en las células del músculo liso vascular.
¿De qué manera las cininas reducen la presión arterial?
La reducción de la presión arterial se logra mediante la dilatación de las arterias pequeñas, la derivación de sangre a través de anastomosis y el aumento en la excreción renal de agua y electrolitos.
Qué más repasar sobre el tema
- Interacción de la aldosterona y la angiotensina II en la regulación del volumen sanguíneo circulante (VSC)
- El papel del óxido nítrico (NO) como vasodilatador universal
- Mecanismos de actuación de las anastomosis arteriovenosas bajo el efecto de las quininas
- Diferencias entre los efectos $\alpha$- y $\beta$-adrenérgicos de la adrenalina
- Clasificación de las prostaglandinas según el número de enlaces insaturados
Estudia el tema completo en el curso de «Fisiología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Factores humorales de la regulación vascular» y otras 4 128 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 118 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Hemodinamia del lecho vascular»
Videolecciones gratuitas: fisiologíaLecciones breves con apuntes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.