Clasificación según la velocidad de desarrollo y el curso
La interacción del agente flogógeno (lesivo) con los tejidos conduce al desarrollo de una de las dos formas de respuesta inflamatoria. La clasificación se basa en la velocidad con la que se despliegan las reacciones y la duración total del proceso.
- Inflamación aguda. Representa la variante clásica de respuesta, evolutivamente consolidada. Se desarrolla de forma intensa. Con un curso normoérgico (reactividad adecuada), el proceso dura entre 1 y 2 semanas. En el foco se observan fenómenos de lesión moderadamente expresados (alteración y destrucción), salida de líquido a los tejidos (exudación) y multiplicación celular (proliferación).
- Inflamación crónica. Se considera una variante de desarrollo inadecuado del proceso defensivo.
La imagen clínica está influida de manera crítica por la reactividad del organismo:
- En el curso hipoérgico, todos los signos clásicos de inflamación están extremadamente poco expresados y el proceso transcurre de forma tórpida.
- En el curso hiperérgico, la reacción es excesiva: pasan a primer plano la alteración grave y la destrucción masiva de los tejidos propios.
Características de la inflamación crónica
La cronificación del proceso puede seguir dos escenarios diferentes:
- Primariamente crónica. Surge inmediatamente después de la acción del agente flogógeno, omitiendo por completo la fase aguda. Desde el inicio se distingue por un carácter persistente, prolongado y tórpido.
- Secundariamente crónica. Se forma como desenlace de una inflamación inicialmente aguda que no se resolvió a tiempo y adquirió un carácter prolongado.
Marcadores morfológicos del curso crónico:
- Aparición de áreas de necrosis tisular.
- Infiltración monocitaria y linfocitaria marcada en la zona de lesión.
- Formación de estructuras específicas: granulomas y cápsulas protectoras.
Principales causas de cronificación
Se distinguen cinco grupos clave de factores etiológicos que mantienen la inflamación prolongada:
- Persistencia de la infección (bacterias, protozoos, clamidias, micoplasmas, rickettsias, espiroquetas, hongos) con el desarrollo paralelo de alergia de tipo retardado.
- Acción prolongada de factores extraños sobre los tejidos (cuerpos extraños, polvo orgánico e inorgánico).
- Alteraciones endocrinas, en particular, el estrés crónico con niveles permanentemente altos de catecolaminas y glucocorticoides en sangre.
- Autoagresión inmunitaria (observada en el lupus eritematoso sistémico y la artritis reumatoide).
- Insuficiencia fagocítica (puede ser congénita, hereditaria o adquirida).
Signos locales de inflamación (LIRS)
Las manifestaciones locales del proceso inflamatorio se dividen en locales y generales (sistémicas). Los signos locales ya fueron descritos en la antigüedad y se conocen como la clásica péntada de Celso-Galeno. En la literatura médica moderna, este complejo de síntomas se designa con el término LIRS (por sus siglas en inglés, Local Inflammatory Response Syndrome — síndrome de respuesta inflamatoria local).
La péntada incluye:
- Rubor — enrojecimiento;
- Tumor — tumefacción;
- Dolor — dolor;
- Calor — calor (aumento local de la temperatura);
- Functio laesa — alteración de la función del órgano o tejido.
Patogenia del enrojecimiento (Rubor)
Visualmente, el signo se manifiesta como hiperemia de la piel o de las membranas mucosas directamente sobre el foco inflamatorio. Esto se debe a profundos cambios vasculares:
- Se desarrolla hiperemia arterial.
- Se produce la dilatación de los precapilares y un aumento en su número.
- Aumenta drásticamente el número de capilares funcionantes, los cuales se rellenan de sangre arterial.
- Se observa arterialización de la sangre venosa. Debido al flujo sanguíneo acelerado y a la disminución de la utilización de oxígeno por el tejido lesionado, el contenido de oxihemoglobina ($HbO_2$) en el lecho venoso aumenta de forma anómala.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿En qué consiste la patogenia del desarrollo de la tumefacción (Tumor) en la inflamación?
La patogenia del desarrollo de la tumefacción (Tumor) en la inflamación consiste en la salida de plasma y elementos formes de la sangre hacia los tejidos con la consiguiente formación de exudado.
El proceso de formación del edema inflamatorio incluye los siguientes mecanismos:
- Exudación — salida de la parte líquida de la sangre y de las células desde los microvasos hacia los tejidos o cavidades corporales.
- Acción de los mediadores — liberación de histamina y bradicinina en respuesta a la lesión.
- Reacciones vasculares — desarrollo de vasodilatación y un aumento drástico de la permeabilidad de la pared vascular.
Como resultado de estos cambios, se produce una filtración intensificada de líquido con un alto contenido de proteínas fuera del lecho vascular, lo que conduce a un aumento del volumen tisular.
¿Qué mediadores de la inflamación condicionan el desarrollo del síndrome doloroso (Dolor)?
El desarrollo del síndrome doloroso (Dolor) en la inflamación está asociado con la acción de los mediadores del dolor.
Entre los mediadores del dolor se encuentran:
- Prostaglandinas en complejo con histamina, serotonina, bradicinina y sustancia P.
- Las prostaglandinas aumentan la sensibilidad de los receptores del dolor a los algógenos.
- La reducción de la síntesis de PGE₂ previene la sensibilización de los receptores del dolor frente a irritantes químicos como la bradicinina y la histamina, liberados en el foco inflamatorio.
La liberación máxima de los mediadores del dolor ocurre durante la agudización del proceso inflamatorio crónico.
La péntada clásica de signos locales es fácil de recordar como un trabalenguas latino rítmico: «Rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa» (enrojecimiento, tumefacción, calor, dolor y alteración de la función).
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre la inflamación crónica primaria y secundaria?
La inflamación primariamente crónica transcurre desde el inicio de forma tórpida y persistente, omitiendo la etapa aguda. La secundariamente crónica se desarrolla como continuación de un proceso agudo que no concluyó con la curación y adoptó un carácter prolongado.
¿Por qué la sangre venosa en el foco inflamatorio se «arterializa»?
Esto ocurre debido a la aceleración del flujo sanguíneo local y a la disminución del consumo de oxígeno por parte de los tejidos lesionados. Como resultado, se mantiene un alto contenido de oxihemoglobina ($HbO_2$) en la sangre venosa, lo que le confiere un color rojo vivo y condiciona el síntoma de enrojecimiento (Rubor).
¿Cómo alteran la hipoergia y la hiperergia el cuadro de la inflamación?
En el curso hipoérgico, la reactividad del organismo está disminuida, por lo que los signos de inflamación son poco expresados. En el curso hiperérgico, la reacción es inadecuadamente fuerte: en el foco predominan los procesos de alteración (lesión) y destrucción tisular.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la hiperemia arterial y la exudación
- Patogenia de la formación de granulomas en la inflamación crónica
- Papel de la alergia de tipo retardado en la persistencia de microorganismos
- Tipos y causas de la insuficiencia fagocítica
- Influencia de los glucocorticoides y las catecolaminas en la respuesta inflamatoria
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