Signos locales y sistémicos de la inflamación

Manifestaciones locales de la inflamación

El cuadro clásico de la inflamación en los tejidos consta de varios procesos interconectados.

Tumefacción (tumor) se manifiesta como edema y elevación del tejido. Surge debido a un aumento brusco de la irrigación sanguínea (se desarrollan hiperemia arterial y venosa), aumento de la formación de linfemia, salida de la parte líquida de la sangre hacia el intersticio y proliferación celular activa en el foco.

Aumento de la temperatura en la zona de lesión se debe a tres factores:

• El afluente de sangre arterial más cálida procedente del núcleo corporal.
• La activación brusca del metabolismo local.
• El desacoplamiento de los procesos de oxidación y fosforilación. Debido al exceso de ácidos grasos libres e iones de calcio, la energía no se almacena en moléculas de ATP, sino que se disipa en forma de calor.

Irritación de los receptores (la base del síndrome doloroso) tiene naturaleza química y mecánica. Las terminaciones nerviosas responden a los mediadores de la inflamación (histamina, serotonina, cininas, prostaglandinas) y a la acidosis tisular provocada por la acumulación de metabolitos ácidos (lactato y piruvato). Además, el exudado acumulado comprime mecánicamente los tejidos.

Alteración de la función (functia laesa) es el quinto signo local. La función se ve afectada tanto por la acción lesiva directa del factor flogógeno como por las reacciones vasculares posteriores, la alteración y la exudación. La magnitud del problema depende de la localización: normalmente se afecta un órgano concreto, pero en caso de inflamación en estructuras vitales (cerebro, corazón, hígado, glándulas endocrinas), la viabilidad de todo el organismo se pone en peligro.

Reacciones sistémicas del organismo

La respuesta a la lesión no se limita a una sola zona. El sistema simpaticoadrenal y el eje «hipotálamo-hipófisis-corteza suprarrenal» se ven envueltos en el proceso, lo cual constituye un componente clásico de la respuesta al estrés.

Se distinguen siete signos generales (sistémicos) principales de la inflamación:

1. Leucocitosis (en raros casos, leucopenia).
2. Fiebre.
3. Aumento de la VSG (velocidad de sedimentación globular).
4. Disproteinemia (desviación en la proporción de las fracciones proteicas de la sangre).
5. Disfermentemia (alteración de la actividad enzimática en los líquidos biológicos).
6. Cambios en el sistema de hemostasia (en los eslabones de coagulación, anticoagulación y fibrinolítico).
7. Trastornos vitales generales (intoxicación, malestar general).

Fisiopatología de los signos generales clave

Leucocitosis es el incremento en el número de glóbulos blancos. El proceso es desencadenado por el propio agente flogógeno (especialmente de naturaleza bacteriana) y por los productos de degradación de los tejidos propios. Estas sustancias bloquean los inhibidores de la proliferación y estimulan la producción de leucopoyetinas. La leucocitosis desempeña un papel adaptativo crucial: las células migran al foco, localizan y destruyen los patógenos, eliminan los tejidos necrosados y liberan sustancias biológicamente activas para regular la inmunidad. La evaluación de los cambios en la fórmula leucocitaria es fundamental para el diagnóstico y el pronóstico.

Fiebre se desarrolla bajo la acción de sustancias pirógenas (interleucinas 1 y 6, factor de necrosis tumoral alfa, prostaglandinas). Un incremento moderado de la temperatura es beneficioso: dificulta la multiplicación de los microbios, reduce su resistencia a los fármacos, activa el sistema inmunitario y acelera el metabolismo. Sin embargo, la fiebre excesiva agota las reservas y reduce la resistencia del organismo.

Disproteinemia refleja la alteración del metabolismo proteico. La fracción de globulinas aumenta debido a la activación del componente humoral de la inmunidad, mientras que la síntesis de albúminas en el hígado disminuye en los casos graves de inflamación.

Aumento de la VSG está relacionado con la aparición en sangre de sustancias con acción proagregante. El mecanismo comprende varios eslabones:

• Influencia de proteínas de alto peso molecular: las proteínas de fase aguda (fibrinógeno, proteína C reactiva, ceruloplasmina, globulinas) se adsorben en los eritrocitos, acelerando su sedimentación.
• Influencia de cationes: los iones de hidrógeno, potasio y calcio neutralizan la carga negativa natural de los eritrocitos sanos. Se produce una inversión de carga y las células con cargas opuestas se atraen entre sí (aproximación culombiana).
• Influencia de glicoproteínas: las moléculas transmembrana adhesivas aglutinan adicionalmente las células (especialmente en estados inmunopatológicos y en el crecimiento tumoral).

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Mecanismos de desarrollo de la hiperemia arterial y venosa en el foco inflamatorio
• El papel de mediadores específicos (histamina, serotonina, cininas) en la patogenia
• La influencia de la acidosis tisular en el desarrollo de la respuesta inflamatoria
• Alteraciones en la fórmula leucocitaria y su significado clínico
• Patogenia de la respuesta al estrés y el papel del sistema endocrino en la lesión tisular

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Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.