Metabolismo de carbohidratos y lípidos
En condiciones de daño mitocondrial por un agente flogógeno, la eficiencia de la respiración tisular disminuye: se produce un desacoplamiento entre los procesos de oxidación y fosforilación. Las células intentan compensar el déficit de ATP mediante la activación de la glucólisis y la glucogenólisis. Esto conduce a una acumulación masiva de productos suboxidados: lactato y piruvato.
Paralelamente, durante la inflamación aguda se desencadena una intensa degradación de grasas: la lipólisis. Bajo la acción de las lipasas liberadas y de las reacciones de peroxidación lipídica por radicales libres (PLRL), los lípidos se degradan. En el tejido se acumulan ácidos grasos libres (AGL), que actúan como detergentes, dañando adicionalmente las biomembranas. No obstante, los productos de la degradación lipídica (por ejemplo, los metabolitos del ácido araquidónico) se convierten en la fuente de importantísimos mediadores de la inflamación —prostaglandinas y leucotrienos—, mientras que la resíntesis de fosfolípidos asegura posteriormente la reparación celular.
Protein metabolism disorders
En el foco de inflamación aguda, las reacciones de proteólisis (degradación de proteínas) predominan sobre los procesos de protosíntesis.
- Causas: destrucción directa de proteínas por proteinasas, hidrólisis en condiciones de acidificación del medio (acidosis) y liberación masiva de enzimas de las células parenquimatosas destruidas y de los leucocitos.
- Consecuencias: la acumulación de productos de degradación peptídica eleva la presión oncótica. La desnaturalización de las propias moléculas proteicas conduce a la formación de autoantígenos, lo que desencadena reacciones inmunitarias secundarias. Al mismo tiempo, la activación de la proteólisis es necesaria para destruir el propio factor flogógeno y preparar los tejidos para la posterior resíntesis proteica.
Desequilibrio hidroelectrolítico
El daño a las membranas celulares y el déficit energético (disminución de la actividad de las ATPasas) alteran el funcionamiento de los intercambiadores iónicos. Surge un marcado desequilibrio transmembrana:
| Localización | Iones que se acumulan |
|---|---|
| Dentro de la célula | Na+, Ca2+ |
| Fuera de la célula | K+, Mg2+ |
La salida masiva de calcio de las mitocondrias y el influjo de sodio hacia el interior celular elevan drásticamente la presión osmótica intracelular. Los orgánulos se hinchan, las membranas se estiran en exceso, lo que conduce inevitablemente a la muerte celular. En el tejido se desarrolla hiperhidratación (edema), y la despolarización persistente de las membranas altera las funciones de las células excitables.
Cambios físico-químicos
La catástrofe metabólica provoca una cascada de cambios físico-químicos en el foco inflamatorio:
- Acidosis metabólica: desplazamiento del pH hacia la acidez debido al exceso de metabolitos suboxidados. Esto aumenta la vascularización y activa las enzimas lisosomales.
- Hiperosmia: aumento de la presión osmótica debido a la escisión enzimática de moléculas grandes (glucógeno, proteoglicanos) en fragmentos pequeños y a la salida de sustancias osmóticamente activas de las células destruidas.
- Hiperonquia: aumento de la concentración de proteínas y de su hidrofilia en el foco, así como la salida de albúminas desde la sangre.
- Disminución de la tensión superficial: la acumulación de sustancias tensioactivas (fosfolípidos, AGL) actúa como un «lubricante», facilitando la movilidad celular y potenciando la adhesión durante la fagocitosis.
- Licuefacción del citoplasma: transición de los coloides del estado de gel al estado de sol. La acumulación de iones Ca2+ suprime la formación de la red de actina, lo cual es crítico para facilitar la migración de los fagocitos.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mediadores inflamatorios específicos irritan directamente los receptores del dolor en el foco de alteración?
Los receptores del dolor (nociceptores) en el foco inflamatorio son irritados directamente por mediadores químicos y algógenos endógenos.
Los principales activadores son:
- Bradicinina: interactúa con los receptores del dolor, provocando sensación dolorosa;
- Histamina y serotonina;
- Prostaglandinas: pueden causar dolor por sí mismas y también aumentan la sensibilidad de los receptores a otros algógenos;
- Sustancia P (Substance P);
- Iones de potasio ($K^+$) y protones ($H^+$);
- ATP.
¿Qué enzimas catalizan la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas y leucotrienos?
La conversión del ácido araquidónico libre en mediadores inflamatorios es catalizada por dos enzimas principales dentro de sus respectivas vías metabólicas:
- Ciclooxigenasa (COX): cataliza la vía de la ciclooxigenasa, dando lugar a la síntesis de productos intermedios a partir de los cuales se forman prostaglandinas, prostaciclinas y tromboxanos;
- Lipoxigenasa (en particular, la 5-lipoxigenasa): cataliza la vía de la lipoxigenasa, cuyo producto final es un grupo específico de eicosanoides: los leucotrienos.
Regla de las tres «hiper» en el foco de inflamación: Hiperosmia (muchas moléculas pequeñas), hiperonquia (muchas proteínas) y hiperhidratación (mucha agua: edema).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se desarrolla acidosis metabólica en el foco inflamatorio?
Debido al daño mitocondrial, disminuye la eficiencia de la oxidación, se activa de forma compensatoria la glucólisis y se acumulan en los tejidos productos parcialmente oxidados —lactato, piruvato, así como ácidos grasos y aminoácidos superiores—.
¿Cómo y por qué cambia el estado coloidal del citoplasma?
Se produce la transición del estado de gel al de sol (licuefacción). Esto se debe a la acumulación de iones de calcio, que inhiben la polimerización de la red de actina. Dicho cambio facilita la migración de los fagocitos hacia el objeto inflamatorio.
¿Cuál es la causa de la aparición del dolor durante los cambios metabólicos?
El síndrome doloroso en la zona de alteración primaria surge debido a la hiperosmia, la hiperonquia, la acumulación de mediadores inflamatorios y la acción irritante directa del medio ácido (acidosis) sobre los receptores.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de mediadores inflamatorios a partir del ácido araquidónico
- El papel de la peroxidación lipídica por radicales libres (PLRL) en la destrucción de membranas
- Alteraciones electrofisiológicas y despolarización de las membranas de los cardiomiocitos
- Influencia de las sustancias tensioactivas en los procesos de fagocitosis y adhesión
- Mecanismos de alteración de la carga superficial celular y trastornos del electrogénesis
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