Tipos de puertas de entrada
Los microorganismos patógenos utilizan diversas estructuras anatómicas para la invasión. Se distinguen las siguientes localizaciones principales que sirven como puerta de entrada:
- Tegumentos cutáneos: a través de ellos penetran los agentes patógenos de la malaria, el tifus exantemático y la leishmaniasis cutánea.
- Mucosas de las vías respiratorias: vía típica para patógenos respiratorios, como los virus de la gripe, el sarampión, así como bacterias que causan la escarlatina.
- Mucosas del tracto gastrointestinal (TGI): sitio de implantación de los agentes patógenos de infecciones intestinales, por ejemplo, la fiebre tifoidea y la disentería.
- Mucosas de los órganos urogenitales: puerta específica para infecciones de transmisión sexual (sífilis, gonorrea).
- Paredes de los vasos sanguíneos y linfáticos: aseguran la llegada del patógeno directamente a la sangre o la linfa, eludiendo las cubiertas externas. Esto ocurre por picaduras de artrópodos y animales hematófagos, inyecciones médicas o durante intervenciones quirúrgicas.
Significado clínico de la localización
El lugar de la implantación inicial del microbio tiene una importancia clínica fundamental, ya que es el que determina con frecuencia la forma nosológica de la enfermedad en desarrollo. Un mismo patógeno es capaz de causar patologías completamente diferentes según los tejidos a través de los cuales haya penetrado en el macroorganismo.
Un ejemplo clásico de la dependencia entre la forma de la enfermedad y la puerta de entrada es la infección estreptocócica:
- Si el estreptococo penetra en el tejido amigdalino, el paciente desarrolla amigdalitis.
- Cuando el patógeno penetra a través de los tegumentos cutáneos, se produce inflamación erisipelatosa (erisipela) o lesiones cutáneas pustulosas (piodermia).
- Si la puerta de entrada es la mucosa de la región uterina, el proceso infeccioso conduce al desarrollo de endometritis.
Vías de diseminación en el organismo
Tras superar con éxito las barreras primarias, las bacterias comienzan a extenderse (diseminarse) por los tejidos del macroorganismo. Se distinguen cuatro vías principales de dicha propagación:
- A través de los espacios intercelulares. El avance de los microbios en los tejidos es posible gracias a la presencia de defectos en la cubierta epitelial o a la producción por parte de los patógenos de enzimas específicas (por ejemplo, la hialuronidasa bacteriana), que degradan la sustancia intercelular.
- Vía linfática. Los patógenos penetran en los capilares linfáticos y son diseminados con el flujo linfático.
- Vía hematógena. La propagación ocurre a través de los vasos sanguíneos con el flujo sanguíneo.
- A través de los líquidos de las cavidades serosas y del canal espinal. Los patógenos migran junto con el líquido cefalorraquídeo o el exudado dentro de los espacios cerrados del cuerpo.
Sistemas de barrera del macroorganismo
En el proceso evolutivo, el ser humano ha desarrollado potentes sistemas de defensa. Su tarea principal es impedir la penetración de los patógenos, detener su multiplicación y evitar la manifestación de efectos patógenos. Un papel especial en este proceso corresponde a los factores que frenan la invasión de bacterias patógenas y oportunistas (función de barrera).
Cada sección del TGI posee su propio conjunto único de factores protectores:
| Sección del TGI | Principales factores de defensa |
|---|---|
| Ogrofaringe | Enzima lisozima, enzimas proteolíticas de la saliva, inmunoglobulinas secretoras (Ig), así como la competencia por parte de la microflora endógena. |
| Estómago | Ambiente ácido agresivo, enzimas proteolíticas y peristaltismo activo. |
| Intestino delgado | Ácidos biliares, moco protector (mucina), Ig secretoras, enzimas proteolíticas, descamación constante de los enterocitos, formaciones linfoides, peristaltismo y microflora intestinal. |
| Intestino grueso | Abundante microflora intestinal, mucina, Ig secretoras, descamación epitelial y peristaltismo. |
Fagocitosis y supervivencia intracelular
Un mecanismo de defensa crucial del macroorganismo es la fagocitosis. Su papel protector consiste en la detección, fagocitosis y destrucción secuencial de los microorganismos por células especializadas.
Sin embargo, existe un problema grave: los agentes patógenos de algunas enfermedades infecciosas han desarrollado resistencia frente a los mecanismos efectores de los fagocitos. En lugar de ser destruidos, son capaces de multiplicarse activamente dentro de los macrófagos.
Entre los microorganismos que se multiplican en los macrófagos se encuentran:
- Virus: poxvirus y herpesvirus.
- Rickettsias: el agente del tifus exantemático epidémico (Rickettsia prowazekii).
- Bacterias: el bacilo de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), la micobacteria de la lepra (Mycobacterium leprae), las brucelas (Brucella) y el agente de la legionelosis (Legionella pneumophila).
- Protozoos: toxoplasmas, leishmanias y tripanosomas.
Cómo recordar las vías de diseminación de los microbios: CLIM — Cangre (hematógena), Linfa (linfática), Intersticio (espacio intercelular), Médula espinal / canal medular (y cavidades serosas).
Preguntas de clases y exámenes
¿Un mismo patógeno siempre causa la misma enfermedad?
No, esto depende de la puerta de entrada. Por ejemplo, el estreptococo en las amígdalas causa amigdalitis, mientras que al penetrar a través de la piel provoca erisipela o pioderma.
¿Gracias a qué pueden las bacterias penetrar a través del espacio intercelular?
A esto contribuyen los defectos en la cubierta epitelial, así como la producción por parte de los microbios de enzimas especiales, como la hialuronidasa bacteriana.
¿Por qué la fagocitosis no siempre protege contra la infección?
Varios patógenos (por ejemplo, micobacterias de la tuberculosis, virus del herpes, toxoplasmas) son resistentes a los mecanismos efectores de los fagocitos y pueden multiplicarse directamente dentro de ellos.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de acción de la hialuronidasa bacteriana durante la diseminación
- Factores de defensa de las diferentes secciones del TGI (orofaringe, estómago, intestino)
- Particularidades de la multiplicación intramacrofágica de bacterias y virus
- Papel de las inmunoglobulinas secretoras (Ig) en la función de barrera de las mucosas
- Diferencias entre las vías de diseminación hematógena y linfática de la infección
Estudia el tema por completo en el curso de «Fisiopatología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Puerta de entrada de la infección» y otras 4.913 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 139 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 7. Proceso infeccioso»
Videotutoriales gratuitos: fisiopatologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.