Objetivos y tipos de reacciones adaptativas
El desarrollo del proceso infeccioso siempre va acompañado de la activación de las defensas del paciente. Estas reacciones pueden ser innatas, adaptativas o manifestarse como procesos alérgicos o autoinmunitarios.
De forma global, el macroorganismo persigue tres objetivos:
- Reconocer al patógeno invasor.
- Eliminar el patógeno y expulsarlo del organismo.
- Reparar los daños estructurales y funcionales causados por la enfermedad.
Clasificación de los mecanismos de defensa
Para prevenir el desarrollo de una infección, el organismo utiliza dos escalones de defensa que actúan en estrecha sinergia, potenciando su eficacia conjunta:
- Factores inespecíficos. Se trata de una defensa universal que se activa al entrar en contacto con cualquier agente extraño. Incluye barreras mecánicas, reacciones reflejas, fagocitosis, la actividad de los leucocitos y las propiedades bactericidas de los líquidos biológicos.
- Factores específicos (inmunogénicos). Están dirigidos a combatir un microorganismo concreto y previamente reconocido. Incluyen respuestas inmunitarias celulares y humorales.
Primera línea de defensa: barreras y secreciones
Muchos patógenos (por ejemplo, en las infecciones por contacto) solo pueden penetrar en el interior si existe una lesión en los tegumentos. La piel sana nos protege gracias a su estrato córneo denso y a la descamación constante del epitelio, mediante la cual las bacterias son eliminadas mecánicamente.
En el interior del cuerpo operan barreras anatómicas e histológicas propias: el epitelio ciliado en los bronquios, el borde en cepillo en el intestino, así como las barreras histohematológicas (incluida la hematoencefálica) y las membranas celulares.
Las propiedades químicas de las secreciones desempeñan un papel fundamental:
- Inmunoglobulinas secretoras (especialmente IgA). Bloquean los ligandos bacterianos, impidiendo que se adhieran a los receptores epiteliales. Dato clínico: los recién nacidos tienen inicialmente poca IgA secretora, por lo que son extremadamente vulnerables a las infecciones bacterianas.
- Lisozima y glucoproteínas (IgM).
- pH bajo. El ácido láctico del sudor y los ácidos grasos de la piel, así como el ácido clorhídrico del estómago, crean un entorno letal para los microbios. El estómago es prácticamente la única sección del tracto gastrointestinal donde normalmente no hay bacterias vivas.
El papel de la glucoproteína P
Es un factor fundamental que impide que las toxinas bacterianas penetren masivamente a través de las membranas mucosas. Funciona como una bomba celular, expulsando los sustratos biológicos desde el interior de las células de vuelta hacia la luz del órgano.
En el intestino delgado limita la absorción de toxinas, en el hígado y los riñones acelera su eliminación con la bilis y la orina, y en los tejidos de barrera bloquea su avance hacia capas profundas. Los experimentos demuestran que, ante un defecto genético (knockout del gen) de la glucoproteína P en ratones, la predisposición a la colitis aumenta drásticamente.
Defensa celular y fagocitosis
Si las barreras son vulneradas, entran en juego los leucocitos (mononucleares y granulocitos, principalmente neutrófilos). Destruyen al enemigo directamente o liberando sustancias especiales llamadas leucocinas.
El proceso clave en este caso es la fagocitosis. Consiste en la captura y destrucción intracelular del microbio. Las principales células fagocíticas son:
- Neutrófilos y monocitos sanguíneos.
- Macrófagos tisulares (alveolares en los pulmones, células de Kupffer en el hígado, células dendríticas y estelares).
El proceso se desarrolla por etapas: primero, el microbio se adhiere al fagocito (adhesión); a continuación, es engullido, tras lo cual se activa en el interior celular un potente sistema microbicida. Este se divide en subsistemas dependientes e independientes del oxígeno, los cuales inactivan y destruyen definitivamente al patógeno.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son las etapas (fases) que componen el proceso de fagocitosis?
El proceso de fagocitosis consta tradicionalmente de ocho etapas sucesivas.
- Quimiotaxis: movimiento dirigido del fagocito hacia el objeto (aproximación) y polarización celular.
- Adhesión: establecimiento de contacto y fijación del fagocito al objeto tras su reconocimiento.
- Activación de la membrana: preparación para la absorción.
- Inmersión: envolvimiento del objeto.
- Formación del fagosoma: cierre de la membrana e Inmersión definitiva.
- Fusión del fagosoma y el lisosoma: formación de una estructura única.
- Destrucción (killing) y digestión: destrucción intracelular del microbio.
- Liberación de productos de degradación: eliminación de los restos fuera de la célula.
Para recordar las etapas de la fagocitosis, utilice la regla «A-P-A»: Adhesión (fijación) — Fagocitosis/Ingestión (captura) — Activación (puesta en marcha de los sistemas microbicidas y destrucción).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué la disbiosis aumenta el riesgo de enfermedades infecciosas?
La microflora normal de la piel y las mucosas (si se mantiene la proporción y cantidad adecuada de bacterias) cumple una función protectora. Con la disbiosis, esta defensa se debilita, lo que facilita la invasión de microbios patógenos.
¿Cómo nos protege la piel de las bacterias más allá de la barrera mecánica?
La piel posee marcadas propiedades bactericidas debido a su pH bajo. Las glándulas sudoríparas secretan ácido láctico y en la superficie hay ácidos grasos, lo que crea condiciones desfavorables para la supervivencia de los microorganismos.
¿Cuál es la función de la IgA secretora en las membranas mucosas?
Se une a los ligandos de la superficie bacteriana, impidiendo físicamente su unión (adhesión) a los receptores específicos de nuestras células epiteliales.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos dependientes e independientes de oxígeno del sistema microbicida de los fagocitos.
- Mecanismos de acción de las leucocinas durante el desarrollo del proceso infeccioso.
- Reacciones celulares y humorales de la inmunidad específica.
- Patogenia de las infecciones ante un déficit congénito de IgA secretora.
Estudia el tema por completo en el curso de «Fisiopatología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre «Mecanismos de defensa del organismo frente a la infección» y otras 4.913 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 139 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 7. Proceso infeccioso»
Videotutoriales gratuitos: fisiopatologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.