Sistema nervioso: de la adaptación al agotamiento
Tras la introducción del patógeno, el sistema nervioso responde con una respuesta de estrés destinada a movilizar los recursos.
- Adaptación: el organismo intenta localizar la infección y normalizar las funciones.
- Intoxicación: ante una acción masiva de toxinas, la fase de activación es reemplazada por una profunda depresión del SNC.
- Trastornos neurotróficos: las lesiones específicas (por ejemplo, en el botulismo) provocan fallos en el funcionamiento de los órganos.
Los mecanismos centrales también afectan al centro respiratorio, suprimiendo su actividad, lo que, combinado con la lesión pulmonar periférica, agrava el estado del paciente.
Sistema inmunitario: fallo de control
Normalmente, la inmunidad está dirigida a eliminar el patógeno; sin embargo, durante la infección a menudo surgen estados patológicos:
- Alergia: más frecuentemente de tipo III (por inmunocomplejos), que surge ante un exceso de antígenos.
- Autoagresión inmunitaria: se desarrolla debido a la modificación de antígenos propios, su mimetismo con los microbianos o la integración del ADN viral en el genoma.
- Inmunodeficiencias: por lo general son de carácter transitorio, pero en la infección por VIH se vuelven persistentes, bloqueando la respuesta inmunitaria y favoreciendo el desarrollo de tolerancia patológica.
Consecuencias sistémicas
El proceso infeccioso no se limita al foco de la lesión. Las toxinas y las alteraciones metabólicas provocan:
| Sistema | Trastornos típicos |
|---|---|
| Cardiovascular | Arritmias, insuficiencia cardíaca, microcirculación |
| Urinario | Disfunción renal |
| Digestivo | Disfunción gastrointestinal y hepática |
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cuáles son los mecanismos de desarrollo de la tolerancia inmunológica patológica en las infecciones?
Los mecanismos de desarrollo de la tolerancia inmunológica patológica incluyen procesos hiporegenerativos y alteraciones en el reconocimiento de antígenos extraños.
- Mecanismo hiporegenerativo: inhibición de la proliferación de células madre hematopoyéticas y pluripotentes.
- Estados de inmunodeficiencia: insuficiencia general de la función del sistema inmunitario.
- Ocultamiento de determinantes antigénicos: enmascaramiento de células extrañas por anticuerpos, lo que impide su reconocimiento por los linfocitos T citotóxicos.
- Insuficiencia de coestimulación de linfocitos T: la ausencia de una segunda señal de activación conduce a la anergia.
- Aumento de la actividad de los linfocitos T supresores: supresión excesiva de la respuesta inmunitaria.
- Sobrecarga antigénica del sistema inmunitario: el exceso de antígeno agota los recursos o bloquea los receptores.
¿Qué patógenos son capaces de inducir la integración del ADN viral en el genoma de la célula huésped?
Tienen la capacidad de integrar el ADN viral en el genoma de la célula huésped:
- Virus ADN: en presencia de un ADN bicatenario circular, el genoma viral se une al ADN celular en regiones de homología y se inserta en un locus cromosómico específico; el proceso es facilitado por restrictasas, endonucleasas y ligasas.
- Retrovirus (por ejemplo, el VIH): a partir de una matriz de ARN viral mediante transcriptasa inversa se sintetiza ADN, el cual posteriormente se integra en el cromosoma celular formando un provirus.
¿Qué toxinas bacterianas, además de la toxina botulínica, provocan trastornos neurotróficos específicos?
Además de la toxina botulínica, la afectación del sistema nervioso es causada por la exotoxina del agente causal del tétanos (Clostridium tetani). Esta provoca episodios de espasmos tónicos y tetánicos generalizados en un contexto de marcado hipertono muscular.
SAID: Estrés — Adaptación — Intoxicación — Depresión.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se producen reacciones autoinmunitarias durante la infección?
Surgen debido al mimetismo antigénico (similitud entre los antígenos del microbio y del huésped), la modificación de proteínas propias bajo la acción de toxinas o la integración del ADN viral en el genoma celular.
¿Qué tipos de reacciones alérgicas son más características de las infecciones?
Con mayor frecuencia se observan reacciones de hipersensibilidad de tipo III según Gell y Coombs, asociadas a la formación de inmunocomplejos.
¿Son permanentes las inmunodeficiencias en las infecciones?
En la mayoría de los casos son transitorios. La excepción la constituyen las enfermedades con afectación directa de las células inmunitarias, como el VIH/SIDA.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de la glomerulonefritis por inmunocomplejos.
- Efecto de las toxinas microbianas sobre el metabolismo iónico e hídrico.
- Especificidad de los trastornos de la inmunidad local en las infecciones intestinales.
- Diferencias fisiopatológicas entre el período prodrómico y el período de estado.
- Papel de la hemostasia y la reología sanguínea en el desarrollo de complicaciones cardiovasculares.
Estudia el tema por completo en el curso de «Fisiopatología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Sistemas inmunitario y nervioso en el proceso infeccioso» y otras 4.913 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 139 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 7. Proceso infeccioso»
Videotutoriales gratuitos: fisiopatologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.