Fase de lesión aguda y exudación
El mecanismo desencadenante del síndrome son las sustancias biológicamente activas que provocan una activación masiva de macrófagos alveolares, neutrófilos y otros granulocitos. Estas células se adhieren al endotelio del lecho microvascular y liberan enzimas lisosomales, agentes citotóxicos y especies reactivas de oxígeno, que desencadenan procesos de peroxidación lipídica.
Las principales dianas de lesión son:
- Endotelio capilar
- Epitelio alveolar (incluidos los neumocitos tipo I)
- Membrana basal de la barrera alveolocapilar
- Surfactante (se produce su agotamiento)
Dichas destrucciones conducen a un aumento drástico de la permeabilidad de la barrera a las proteínas, incluida la fibrina, y a los elementos formes de la sangre. Como resultado, aumenta rápidamente el edema intersticial y alveolar, se altera el intercambio gaseoso y se desarrolla hipoxia respiratoria.
Fisiopatología y alteraciones vasculares
Un papel fundamental en el desarrollo de la patología corresponde a la lesión de los neumocitos tipo II, responsables de la producción de surfactante. Su destrucción conduce al colapso de los alvéolos, formación de atelectasias, caída rápida de la distensibilidad pulmonar y aumento del cortocircuito intrapulmonar de sangre.
En el lecho microvascular de los pulmones se desarrollan trastornos vasculares pronunciados que conducen a hipertensión pulmonar. Sus causas son la obstrucción de los vasos por múltiples trombos y su marcado espasmo. Las reacciones espásticas son mantenidas por mediadores:
- Hipoxia
- Tromboxano $A_2$
- Leucotrienos
- Quininas y endotelina
Morfológicamente, en este periodo se observa infiltración del tejido pulmonar por macrófagos y linfocitos, así como proliferación celular y de la sustancia intercelular.
Fase fibrótica y manifestaciones sistémicas
En las zonas de lesión más intensa se forma la fase fibrótica. El flujo excesivo de proteínas y eritrocitos hacia los alvéolos, combinado con la migración de leucocitos, estimula la síntesis de fibras de colágeno, argirófilas, elásticas y de sustancia intercelular, lo que conduce a la fibrosis pulmonar local.
Los cambios sistémicos abarcan múltiples órganos y funciones:
- Sistema respiratorio: taquipnea, aumento del volumen minuto respiratorio y disminución de los volúmenes pulmonares (CPT, VR, CV, CRF).
- Estado ácido-base: la alcalosis respiratoria precoz es reemplazada por hipercapnia y acidosis.
- Hemodinámica: el aumento compensatorio del gasto cardíaco al inicio es reemplazado por su caída en la fase terminal.
- Alteraciones multiorgánicas: se añaden signos de insuficiencia multiorgánica aguda (IMA), que determinan un pronóstico grave.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios clínicos se distinguen en la evolución del SDRA?
En la evolución clínica del síndrome de dificultad respiratoria aguda se distinguen tres fases secuenciales.
- Fase aguda — estadio exudativo con una duración de aproximadamente una semana. Se caracteriza por la alteración de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar con desarrollo de edema pulmonar alveolar e intersticial no cardiogénico.
- Fase subaguda — estadio proliferativo que dura de 4 a 10 días. En este periodo disminuye el edema, se produce una proliferación activa de neumocitos tipo II y fibroblastos migrantes, y concluyen los procesos reparadores.
- Fase crónica — estadio fibroproliferativo. Se diferencia por una fibrosis intersticial pronunciada, engrosamiento de las membranas, obliteración de los alvéolos y despoblamiento de los microvasos, lo que conduce a hipertensión pulmonar.
¿Qué factores etiológicos (factores lesivos) desencadenan con mayor frecuencia el SDRA?
Con mayor frecuencia, el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda es desencadenado por factores graves de naturaleza infecciosa y no infecciosa.
Las causas principales incluyen:
- sepsis — desencadena el síndrome en aproximadamente el 40% de los pacientes.
- Traumatismos múltiples — causan la patología en el 10–34% de los casos, incluidas fracturas con desarrollo de embolia grasa.
- Aspiración — entrada de agua en las vías respiratorias por ahogamiento o de contenido gástrico ácido (conduce al SDRA en el 10–36% de los casos).
- Transfusiones masivas — transfusión de grandes volúmenes de sangre, plasma o sustitutos sanguíneos.
- Neumonías — lesiones pulmonares bacterianas y virales graves (incluyendo la neumonía atípica causada por el virus SARS-CoV).
Cinco pasos del SDRA: Activación celular $\rightarrow$ Enzimas y edema $\rightarrow$ Fallo del surfactante y atelectasias $\rightarrow$ Hipertensión pulmonar $\rightarrow$ Fibrosis e IMA.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué mecanismo es el desencadenante en el desarrollo del SDRA?
El mecanismo desencadenante es la liberación de sustancias biológicamente activas que activan los macrófagos alveolares y los neutrófilos, provocando una lesión de la barrera alveolocapilar.
¿Por qué disminuye la distensibilidad pulmonar en el SDRA?
La distensibilidad pulmonar disminuye debido a la lesión de los neumocitos tipo II, el agotamiento del surfactante y el posterior colapso de los alvéolos (atelectasias).
¿Cómo cambian los indicadores del estado ácido-base de forma dinámica?
En las etapas iniciales se observa alcalosis respiratoria aguda con baja presión parcial de oxígeno y dióxido de carbono, la cual en etapas tardías es reemplazada por hipercapnia y acidosis.
Qué más repasar sobre el tema
- Terapia etiotrópica y uso de antibióticos en la lesión no infecciosa
- Mecanismos de desarrollo de la hipertensión pulmonar y mediadores del vasoespasmo
- Fundamentación patogenética del soporte respiratorio
- Corrección de los trastornos de la hemostasia y hemodinámica en la unidad de cuidados intensivos
- Desarrollo de insuficiencia multiorgánica aguda en estados terminales
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