Características clínico-morfológicas
La patología se caracteriza por una lesión grave del sistema respiratorio. Las principales manifestaciones incluyen hipoxemia pronunciada, acumulación de líquido en el tejido pulmonar, así como infiltración del parénquima por células sanguíneas con predominio de leucocitos. En la etapa inicial del desarrollo del síndrome, no hay signos clínicos de insuficiencia cardíaca primaria, lo que lo diferencia del edema cardiogénico.
En la literatura y la práctica médica, esta afección tiene varios sinónimos: edema pulmonar no cardiogénico, «pulmón húmedo», «pulmón de shock», «pulmón pesado» o «pulmón mojado». El nombre subraya la similitud de los cambios funcionales, clínicos y morfológicos con el síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido, aunque en las etapas iniciales su patogenia y manifestaciones pueden diferir significativamente.
Causas y etiología
Los factores que conducen al desarrollo de la patología se dividen en infecciosos y no infecciosos. El daño al tejido pulmonar puede desarrollarse de forma directa o indirecta a través de mecanismos inflamatorios.
Se distinguen los siguientes grupos de factores causales:
- Infecciosos e inflamatorios: sepsis, infecciones pulmonares difusas, así como enfermedades de autoagresión inmunitaria.
- Traumáticos y yatrógenos: estados de shock graves, así como estados posteriores al trasplante del complejo corazón-pulmón.
- Por aspiración y tóxicos: inhalación de gases tóxicos o aspiración de líquido.
- Hemodinámicos y metabólicos: edema pulmonar.
Alteración pulmonar indirecta
Un grupo especial lo forman las formas primariamente extrapulmonares de la patología, en las que se observa una alteración indirecta del tejido pulmonar. En este caso, el daño pulmonar es el resultado directo de la respuesta inflamatoria sistémica del organismo.
Estas condiciones surgen en el contexto de:
- Traumatismos graves de tejidos blandos y órganos internos.
- Estados posteriores al trasplante del complejo cardiopulmonar.
- Realización de contrapulsación intraaórtica con balón o circulación extracorpórea.
- Estados de shock de diversa génesis.
Etapas de desarrollo del síndrome
El proceso patológico se basa en la lesión difusa del tejido pulmonar. El eslabón inicial de la patogenia es la activación de la síntesis de sustancias biológicamente activas con una marcada acción proinflamatoria, entre las cuales las citocinas ocupan el papel principal.
En el desarrollo del proceso se distinguen secuencialmente tres etapas:
- Etapa de exudación.
- Etapa de proliferación.
- Etapa de fibrosis pulmonar.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué citocinas proinflamatorias específicas desempeñan un papel principal en el inicio del daño pulmonar en el SDRA?
En las fuentes sobre el SDRA se indica que el eslabón inicial es la activación de la síntesis de sustancias biológicamente activas con acción proinflamatoria, y entre los mediadores las citocinas desempeñan el papel principal. La lista específica de mediadores participantes se presenta en los materiales sobre COVID-19, donde este proceso está directamente asociado con el desarrollo de SDRA: IL-1, IL-2, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-10, IL-12, IL-17, IL-18, G-CSF, GM-CSF, TNF-α, proteína inductora de interferón gamma 10, IFN-α, IFN-β, CXCL1 y CCL2.
¿Qué cambios morfológicos y celulares ocurren en los pulmones en la etapa de proliferación?
En la fase proliferativa subaguda del SDRA, el edema y la tumefacción de los capilares y del parénquima pulmonar disminuyen gradualmente. Se produce la proliferación de neumocitos tipo II y fibroblastos; los fibroblastos migran hacia el exudado alveolar. Los procesos reparadores llegan a su fin.
¿De acuerdo con qué índice de oxigenación (relación) se evalúa la gravedad de la hipoxemia en el SDRA?
Índice de oxigenación: la relación PaO2/FiO2. En el algoritmo de soporte respiratorio para la neumonía adquirida en la comunidad grave con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica, la escalada de la terapia depende de este índice y de la gravedad del estado:
- PaO2/FiO2 200–300: oxigenoterapia estándar; oxigenación de alto flujo 30–60 L/min; con EPOC o insuficiencia cardíaca crónica concomitantes: VNI con CPAP/EPAP de 5–10 cmH2O.
- PaO2/FiO2 <150–200: transición a ventilación mecánica; volumen corriente de 4–8 ml/kg de peso corporal ideal; PEEP de 5–8–10 cmH2O, superior si se desarrolla SDRA.
- PaO2/FiO2 <100–150: sedación de leve a profunda; miorrelajación.
- PaO2/FiO2 <50–80: considerar ECMO.
E-P-F: Exudación, Proliferación, Fibrosis: tres etapas secuenciales de la lesión pulmonar en el síndrome de distrés.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuáles son los principales sinónimos del síndrome de distrés respiratorio agudo en adultos?
La enfermedad se denomina edema pulmonar no cardiogénico, así como pulmón «húmedo», «pesado», de «shock» o «mojado».
¿Existen signos de insuficiencia cardíaca primaria en la etapa inicial?
No, en la etapa inicial del síndrome no hay signos de insuficiencia cardíaca primaria, lo que permite realizar el diagnóstico diferencial.
¿Qué mediadores desempeñan un papel principal en el inicio del daño pulmonar?
Las citocinas y otras sustancias biológicamente activas con acción proinflamatorias desempeñan un papel principal en la ejecución del proceso patológico.
Qué más repasar sobre el tema
- Comparación del síndrome de distrés en adultos y recién nacidos
- Mecanismos de alteración pulmonar indirecta
- El papel de las citocinas en el desarrollo de la inflamación
- Patomorfología de la etapa de fibrosis pulmonar
- Factores de riesgo hemodinámicos y metabólicos
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