Condiciones para un intercambio gaseoso óptimo y cálculo de la difusión
Para que el transporte de oxígeno y dióxido de carbono se lleve a cabo sin interrupciones, el sistema respiratorio debe cumplir con un conjunto de cuatro factores fundamentales. En primer lugar, se requiere un gradiente de concentración suficiente (diferencia de presión parcial) de los gases en el aire alveolar y la sangre entrante. En segundo lugar, se necesita un flujo sanguíneo pulmonar adecuado y continuo. En tercer lugar, debe mantenerse un valor normal del área de la membrana de difusión (en un organismo sano alcanza la impresionante cifra de 150–180 m²). En cuarto lugar, es de suma importancia una estructura y un estado físico-químico normales de la barrera hemato gaseosa, cuyo grosor en condiciones normales no supera los 0,2–2 µm. Solo si se cumplen todas estas condiciones, el intercambio gaseoso será eficaz.
Para evaluar cuantitativamente este proceso, se utiliza el indicador de la capacidad de difusión pulmonar (DL). Se calcula como la relación entre el volumen del flujo de difusión de un gas específico (V) y la diferencia de sus presiones parciales (ΔP) a ambos lados de la membrana alvéolo-capilar. El sentido físico de este indicador es sencillo: refleja el volumen de gas en mililitros que es capaz de difundir a través de la barrera en un minuto con un gradiente de presión exactamente igual a 1 mmHg.
Los valores normales varían radicalmente según el gas. Para el oxígeno, la capacidad de difusión es de aproximadamente 15 ml/min/mmHg. Para el dióxido de carbono, este indicador alcanza unos 300 ml/min/mmHg. Esta diferencia colosal tiene una enorme importancia clínica: la inmensa permeabilidad de la barrera al dióxido de carbono indica que los trastornos de su difusión son extremadamente raros. Al mismo tiempo, la probabilidad de alteración en la difusión de oxígeno es muy alta.
Causas de disminución de la DL: engrosamiento de la membrana
A grandes rasgos, todas las causas que conducen a una caída de la capacidad de difusión se dividen en dos grandes grupos: el aumento del grosor de la barrera hemorrespiratoria y el aumento de su densidad.
El aumento del grosor de la membrana es un proceso patológico frecuente que se produce a través de varios mecanismos:
- Aumento de la cantidad de líquido en los alveolos. En condiciones normales, la superficie del epitelio está libre, pero en la patología puede acumularse moco o exudado inflamatorio. Un cuadro similar es típico de la alveolitis alérgica y de diversas neumonías.
- Edema del espacio intermembranoso (intersticio pulmonar). En este caso, el exceso de líquido se acumula estrictamente entre las membranas basales del endotelio capilar y del epitelio alveolar, separándolas y aumentando el recorrido para las moléculas de gas, lo que ralentiza significativamente la velocidad de difusión.
- Engrosamiento de las propias células de la barrera. Las células del endotelio capilar y del epitelio alveolar pueden aumentar de tamaño. Esto se debe a procesos como la hipertrofia celular, la hiperplasia, el edema intracelular y también a enfermedades específicas, por ejemplo, la sarcoidosis.
Condensación de la barrera hemorrespiratoria
El segundo grupo de factores está relacionado con la alteración de las propiedades físico-químicas del intersticio y la remodelación estructural de los tejidos, lo que hace que la membrana sea más densa y difícil de atravesar para los gases, disminuyendo la eficiencia respiratoria global.
- Calcificación de la membrana. Se produce un depósito de sales de calcio en las estructuras del intersticio pulmonar, lo que se observa con frecuencia en el contexto de la hipercalcemia.
- Aumento de la viscosidad del gel intersticial. La sustancia fundamental del espacio intercelular se vuelve más densa y viscosa, algo característico, por ejemplo, de la fibrosis quística.
- Fibrogénesis. En las paredes interalveolares aumenta patológicamente la cantidad de fibras de colágeno y elásticas (se observa en la neumonesclerosis).
La disminución de la capacidad de difusión debida a la condensación y la fibrosis es característica de toda una serie de patologías graves. Entre ellas se encuentran las neumonías crónicas (especialmente su forma intersticial difusa), las alveolitis fibrosantes difusas o focales, las alveolitis alérgicas (incluidas las reacciones por polinosis), así como la insuficiencia cardíaca (IC).
Un lugar especial ocupan las neumoconiosis, un grupo de enfermedades profesionales pulmonares que se desarrollan por la inhalación prolongada de polvo industrial. Dependiendo del tipo de polvo, se distinguen:
- Silicosis: aparece por la inhalación de partículas de sílice.
- Asbestosis: provocada por polvo de amianto.
- Beriliosis: se desarrolla al entrar en contacto con compuestos de berilio.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué mecanismos compensatorios se activan cuando disminuye la capacidad de difusión pulmonar?
Si la disminución de la difusión de gases a través de la membrana provoca una alteración en la composición gaseosa de la sangre y una insuficiencia respiratoria, en la fase de compensación se intensifica el trabajo del sistema de respiración externa y del corazón.
Las reacciones adaptativas indicadas ante una patología con alteración de la difusión de gases a través de la barrera hemorrespiratoria incluyen:
- aumento de la eficacia en la entrega y utilización de oxígeno por los tejidos;
- compensación de las alteraciones del equilibrio ácido-base.
Cuando las reservas se agotan, se pasa a la fase de descompensación con manifestaciones clínicas.
¿Cómo cambia la capacidad de difusión pulmonar en el enfisema?
En el enfisema, la capacidad de difusión pulmonar disminuye.
Esto se debe a la alteración del intercambio gaseoso: el daño a la membrana alvéolo-capilar conduce a una reducción del área de la superficie respiratoria y a una disminución de la capacidad de difusión de los pulmones.
Cambios funcionales característicos en el enfisema:
- disminución de la DLco;
- aumento de la CRF (capacidad residual funcional);
- aumento de la relación VR/CPT (volumen residual / capacidad pulmonar total).
El estudio de la capacidad de difusión pulmonar se utiliza en pacientes con enfisema pronunciado y síntomas respiratorios; este método es más sensible que la espirometría para evaluar el estado funcional en el enfisema.
Es muy fácil recordar la diferencia en la difusión de gases y la importancia clínica de este hecho. El dióxido de carbono atraviesa la membrana 20 veces más fácilmente que el oxígeno (300 frente a 15 ml/min/mmHg). Imagine que el dióxido de carbono es una motocicleta ágil y el oxígeno es un camión torpe. Al estrecharse la carretera (engrosamiento de la membrana), el camión se quedará atascado primero. Es por ello que, ante patologías de la barrera hemorrespiratoria, el paciente siempre sufre primero de falta de oxígeno, mientras que los problemas para la eliminación de dióxido de carbono se suman en raras ocasiones.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es el significado físico del indicador de capacidad de difusión pulmonar (DL)?
Este indicador refleja el volumen exacto de gas (en mililitros) que es capaz de atravesar la membrana alvéolo-capilar en un minuto, siempre que el gradiente de presión a ambos lados de la barrera sea exactamente de 1 mmHg.
¿Dónde se acumula exactamente el líquido en el desarrollo del edema pulmonar intersticial?
En el edema intersticial, el líquido se acumula en el espacio intermembranoso. Anatómicamente, esta es la zona situada estrictamente entre las membranas basales del endotelio de los capilares pulmonares y del epitelio alveolar.
¿Por qué con el engrosamiento de la membrana la difusión de dióxido de carbono prácticamente no se altera?
La capacidad de difusión para el dióxido de carbono es normalmente colosal: alrededor de 300 ml/min/mmHg, lo que supera 20 veces el indicador correspondiente para el oxígeno. La barrera tendría que volverse críticamente impermeable para que el transporte de dióxido de carbono se viera afectado de manera significativa.
¿Qué factores ocupacionales conducen al engrosamiento de la membrana y a la disminución de la DL?
La inhalación crónica de polvo industrial provoca neumoconiosis, acompañada de fibrosis. La inhalación de sílice conduce a silicosis, la de amianto a asbestosis y el contacto con berilio provoca beriliosis.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia y etapas de desarrollo del edema pulmonar intersticial
- Mecanismos de formación de las neumoconiosis: silicosis, asbestosis y beriliosis
- Influencia de la insuficiencia cardíaca en la estructura de la barrera hemorrespiratoria
- Papel del gradiente de presión parcial en la garantía de un intercambio gaseoso óptimo
- Mecanismos celulares de la hipertrofia y la hiperplasia del epitelio alveolar
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