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Fisiopatología · Capítulo 18. Narcodependencia. Toxicomanías. Intoxicaciones

Estadio intermedio de la narcomanía

La etapa intermedia de la drogadicción representa un punto de inflexión en el desarrollo del proceso patológico, cuando el organismo del paciente se encuentra profundamente adaptado a la presencia constante de la sustancia psicoactiva. Pasa a primer plano la formación de una dependencia física manifiesta. Si la concentración de la droga en sangre disminuye o su aporte se suspende por completo, se desarrolla un doloroso síndrome de abstinencia. Simultáneamente, debido a cambios estructurales en las membranas celulares, la tolerancia progresa inexorablemente, lo que obliga al dependiente a aumentar constantemente las dosis, a menudo llevándolas a valores críticos y tóxicos.

Sistema de recompensaEl exceso de catecolaminas en esta zona cerebral es un factor clave en el desarrollo de la abstinencia.
Nivel de dopaminaSuperar la norma en 3 veces conduce a psicosis aguda y trastornos vitales.
Dosis tóxicasDebido al aumento progresivo de la tolerancia, las dosis de la sustancia alcanzan valores tóxicos.
Membranas neuronalesLa acumulación de colesterol y AGV en la fase lipídica reduce la movilidad de los receptores.
Sistemas de neurotransmisoresLa hipercatecolaminemia reduce la actividad de los sistemas GABAérgico y serotoninérgico.
5 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Síndromes clave de la etapa intermedia

El complejo de cambios patológicos en la etapa intermedia de la drogadicción incluye una serie de manifestaciones clínicas y fisiopatológicas específicas. Se distinguen cinco síndromes principales que determinan la gravedad del estado del paciente:

  1. Síndrome de dependencia física de la sustancia psicoactiva. El organismo reestructura por completo su funcionamiento teniendo en cuenta la presencia constante de la droga. La principal consecuencia de esta adaptación es el desarrollo inevitable de la abstinencia al intentar dejar el consumo.
  2. Síndrome de aumento progresivo de la tolerancia. La sensibilidad de los tejidos a las dosis habituales de la sustancia cae en picada. El paciente se ve obligado a aumentar constantemente la cantidad de fármaco administrado, alcanzando frecuentemente dosis tóxicas.
  3. Síndrome de incorporación de las sustancias psicoactivas en el metabolismo. La droga y los productos de su descomposición (metabolitos) se integran en los ciclos bioquímicos naturales, convirtiéndose en un eslabón necesario de los mismos.
  4. Degradación de la personalidad. Se produce una profunda destrucción de la psique, la pérdida de vínculos sociales y de referentes morales y éticos.
  5. Trastornos de la función de órganos y tejidos. La intoxicación crónica conduce a una afectación sistémica de los órganos internos.

Patogenia del síndrome de abstinencia

El síndrome de abstinencia es el principal marcador de la dependencia física establecida. Su patogenia se basa en un profundo desequilibrio de neurotransmisores en el cerebro.

El eslabón clave en el desarrollo de la abstinencia es la acumulación de dopamina y otras aminas biógenas en el tejido nervioso. Este proceso se desencadena en respuesta a la interrupción del consumo de la sustancia psicoactiva. El exceso de catecolaminas se concentra predominantemente en las estructuras del sistema de recompensa cerebral.

La gravedad del cuadro clínico del síndrome de abstinencia tiene una correlación clara con la concentración de dopamina en la circulación sistémica:

  • Si el nivel de dopamina en sangre supera la norma fisiológica en 2 veces, el paciente presenta un cuadro grave de síndrome de abstinencia.
  • Si la concentración de dopamina aumenta en 3 veces en comparación con la norma, el estado se vuelve crítico: se desarrolla una psicosis aguda acompañada de trastornos graves en los procesos vitales básicos del organismo.

Además de la crisis dopaminérgica, desempeña un papel fundamental la alteración de la actividad de otros sistemas de neurotransmisores del cerebro. La hipercatecolaminemia de larga evolución ejerce un efecto depresor sobre diversas vías protectoras e inhibitorias. En particular, se registra una marcada disminución de la actividad de los sistemas opioidergico, serotoninérgico, colinérgico y GABAérgico. Tal agotamiento total del aparato de neurotransmisores agrava drásticamente el curso de la abstinencia y genera en el paciente una necesidad irresistible de la administración inmediata de una nueva dosis de la sustancia psicoactiva.

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Mecanismos de tolerancia e integración de las SPA en el metabolismo

La necesidad de aumentar constantemente la dosis de la droga se explica por el desarrollo del síndrome de incorporación de las sustancias psicoactivas (SPA) al metabolismo. Este fenómeno se basa en reestructuraciones estructurales a nivel celular.

La administración repetida y regular de SPA provoca profundos cambios en la estructura de las membranas neuronales, incluso en el área de los contactos sinápticos. Los principales cambios bioquímicos ocurren en la fase lipídica de las envolturas celulares. Allí comienza a acumularse un exceso patológico de colesterol y ácidos grasos superiores (AGS).

La alteración de la composición lipídica afecta directamente a las propiedades físico-químicas de la membrana. La principal consecuencia de este proceso es la disminución de la movilidad de los receptores integrados en la membrana. El aparato receptor pierde la capacidad de responder adecuadamente a las señales químicas. Precisamente esta reducción en la movilidad de los receptores es la base del aumento de la tolerancia a las SPA, lo que hace inevitable un futuro incremento de la dosis para lograr el efecto deseado.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué aminas biógenas, además de la dopamina, se acumulan en el tejido nervioso durante el desarrollo del síndrome de abstinencia?

Además de la dopamina, durante el desarrollo del síndrome de abstinencia se acumulan noradrenalina y otras catecolaminas en el tejido cerebral.

Aminas biógenas que se acumulan:

  • Noradrenalina: su síntesis se potencia en el sistema de recompensa, y tras la supresión de la sustancia, la velocidad de síntesis permanece alta por inercia.
  • Otras catecolaminas: su exceso en las estructuras del sistema de recompensa actúa como un factor clave en el desarrollo del cuadro clínico de la abstinencia.

¿Qué etapas del desarrollo de la drogadicción existen además de la etapa intermedia?

Además de la etapa intermedia, en la fuente sobre las etapas de la drogadicción se indican:

  • Etapa inicial: dependencia psíquica, «fenómeno de reactivación».
  • Etapa final: atrofia muscular, caída de masa corporal, trastornos tróficos, hepatitis persistentes, empobrecimiento de la personalidad.
Cómo memorizar

Los cinco síndromes de la etapa intermedia se pueden recordar con la sigla FTV-DO: Fisica dependencia, Tolerancia, Vinculación al metabolismo, Degradación, Organismos trastornos (Trastornos orgánicos).

Preguntas de clases y exámenes

¿Cuál es la causa principal del desarrollo del síndrome de abstinencia en la etapa intermedia de la drogadicción?

La abstinencia surge debido a que el organismo está completamente adaptado a un nivel determinado de sustancia psicoactiva. Al disminuir su concentración o suspender por completo su aporte, se produce una liberación masiva de catecolaminas en el cerebro, lo que desencadena la clínica grave del síndrome de abstinencia.

¿Cómo influye la concentración de dopamina en sangre en la gravedad del estado del paciente durante el síndrome de abstinencia?

Existe una correlación directa: el aumento del nivel de dopamina en 2 veces en comparación con la norma provoca un cuadro grave de síndrome de abstinencia. Si el nivel aumenta en 3 veces, el paciente desarrolla una psicosis aguda y surgen trastornos vitales peligrosos.

¿Por qué disminuye la actividad de los sistemas GABAérgico y serotoninérgico en la drogadicción?

La depresión de estos sistemas, así como de los sistemas opioidergico y colinérgico, ocurre en condiciones de hipercatecolaminemia prolongada. Este desequilibrio de neurotransmisores agrava el curso de la abstinencia y genera una necesidad aguda de la administración inmediata de la droga.

¿En qué consiste el mecanismo bioquímico del aumento de la tolerancia a las sustancias psicoactivas?

Con el consumo regular de SPA, en la fase lipídica de las membranas neuronales se acumula un exceso de colesterol y ácidos grasos superiores. Esto conduce a una reducción de la movilidad de los receptores en las membranas, por lo que la sensibilidad a la sustancia disminuye y el paciente requiere dosis cada vez mayores.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de formación de la hipercatecolaminemia durante la abstinencia de SPA
  • El papel del sistema de recompensa en la patogenia de la dependencia
  • Efecto de las drogas sobre los sistemas opioidergico y colinérgico
  • Fisiopatología de la degradación de la personalidad en la intoxicación crónica
  • Trastornos orgánicos en el contexto del consumo de dosis tóxicas de SPA

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