Trastornos del metabolismo proteico y del sistema de hemostasia
La lesión del tejido hepático afecta directamente la tarea más importante de los hepatocitos: su función sintética. Como resultado de la inhibición de estos procesos en el organismo, disminuye drásticamente la formación de una serie de proteínas específicas, lo que repercute de forma crítica en el sistema de coagulación sanguínea.
En primer lugar, desciende la producción de proteínas del sistema de coagulación. Estas incluyen procoagulantes fundamentales:
- Fibrinógeno (factor I);
- Protrombina (factor II);
- Proacelerina (factor V);
- Proconvertina (factor VII);
- Factor Christmas (factor IX);
- Factor Stuart-Prower (factor X).
Además de los factores que favorecen la formación de trombos, el hígado se encarga de sintetizar proteínas anticoagulantes, tales como las proteínas C y S. Su déficit también introduce un desequilibrio en el sistema de hemostasia.
Manifestación clínica: La disminución de la concentración de dichas proteínas en el plasma sanguíneo conduce de manera lógica a la hipocoagulación. De forma externa e interna, esto se manifiesta con el desarrollo de un síndrome hemorrágico peligroso, con tendencia a hemorragias prolongadas y formación de hematomas.
Trastornos del metabolismo vitamínico
El hígado desempeña el papel de principal laboratorio bioquímico, donde los precursores inactivos de las vitaminas se transforman en moléculas funcionales. En la insuficiencia hepática, este proceso se bloquea en dos niveles principales.
- Disminución de la transformación de provitaminas. Los hepatocitos pierden la capacidad de convertir eficazmente los precursores ingeridos con los alimentos en formas activas. Un ejemplo clásico es la alteración de la conversión bioquímica del $\beta$-caroteno en vitamina A completa.
- Inhibición de la formación de coenzimas. Las vitaminas, especialmente las del complejo B, deben someterse a activación para formar parte de los sistemas enzimáticos. En la patología hepática se inhibe la síntesis de:
- Tiaminpirofosfato (sintetizado a partir de la vitamina $B_1$);
- Flavina mononucleótido y flavina dinucleótido (formados a partir de la vitamina $B_2$);
- Piridoxal-5-fosfato (derivado de la vitamina $B_6$);
- Coenzima A (formada a partir del ácido pantoténico).
La ausencia de estas coenzimas provoca una cascada de fallos metabólicos secundarios, ya que se detiene el funcionamiento de las enzimas que dependen de dichos grupos activos.
Alteraciones del metabolismo mineral
En la insuficiencia hepática (IH), el metabolismo mineral experimenta trastornos sustanciales y sumamente diversos. En primer lugar, se resiente el metabolismo de oligoelementos como el hierro, el cobre y el cromo.
Un claro ejemplo clínico de la relación entre la patología hepática y el desequilibrio mineral es la hemocromatosis hereditaria. En esta enfermedad se produce una acumulación patológica de hierro directamente en los tejidos hepáticos. El exceso de metal ejerce un efecto tóxico sobre las células, lo que con el tiempo conduce inevitablemente al aumento del órgano (hepatomegalia) y al desarrollo de cirrosis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué alteraciones del metabolismo de los carbohidratos son características de la insuficiencia hepática grave?
La patología hepática se caracteriza por una alteración de los principales procesos del metabolismo de la glucosa en los hepatocitos.
- Supresión de la glucogénesis: disminución de la síntesis de glucógeno.
- Disminución de la eficacia de la glucogenólisis: alteración de la degradación del glucógeno.
- Alteración de la gluconeogénesis: alteración de la formación de glucosa.
Clínicamente, esto se manifiesta con una baja resistencia a la carga de carbohidratos: hipoglucemia en ayunas e hiperglucemia poco después de la ingesta de alimentos.
Asimismo, en las lesiones hepáticas, incluidas las distrofias tóxicas y la cirrosis, disminuye la utilización de lactato. La acumulación de ácido láctico en sangre con descenso del pH corresponde a una acidosis láctica.
¿Cómo influye la patología hepática en el metabolismo lipídico y la síntesis de colesterol?
La patología hepática está asociada a trastornos secundarios del metabolismo lipídico, esteatosis hepática y alteraciones del perfil de lipoproteínas.
- En la hepatitis se desarrolla una dislipoproteinemia secundaria de tipo II; el mecanismo es la alteración de la secreción de lípidos.
- En la cirrosis biliar primaria se desarrolla una dislipoproteinemia secundaria de tipo II; el mecanismo es la alteración de la síntesis de lipoproteínas.
- La esteatosis hepática, o infiltración grasa del hígado, se caracteriza por la acumulación de triglicéridos en el citoplasma de los hepatocitos.
- En la insuficiencia hepática, la esteatosis hepática es uno de los eslabones de la alteración del metabolismo lipídico: potencia la aterogénesis y se acompaña de hipercolesterolemia con predominio del efecto proaterogénico.
- La síntesis de colesterol tiene lugar en el hígado; las estatinas inhiben la síntesis de colesterol en el hígado.
Los marcadores cutáneos de los trastornos del metabolismo lipídico pueden ser los xantomas y xantelasmas. Su patogénesis está relacionada con la acumulación de fagocitos cargados de colesterol y/o triglicéridos; tales manifestaciones están asociadas, entre otros factores, con la patología hepática: la cirrosis biliar primaria.
¿Qué proteínas de transporte plasmáticas, además de los factores de coagulación, se sintetizan en el hígado?
Según las fuentes citadas, además de los factores de coagulación, en el hígado se confirma directamente la síntesis de los siguientes componentes de transporte del plasma sanguíneo:
- Albúminas: se sintetizan en el hígado; en el plasma sanguíneo transportan ácidos grasos.
- Lipoproteínas: su síntesis en el hígado se indica en las fuentes; en el plasma sanguíneo las lipoproteínas transportan colesterol.
Asimismo, las fuentes señalan que en el hígado se sintetizan globulinas, aunque su función de transporte no se detalla directamente en los materiales presentados.
Para memorizar los factores de coagulación que dejan de sintetizarse en la patología hepática, utilice la secuencia: 1, 2, 5, 7, 9, 10 (Fibrinógeno, Protrombina, Proacelerina, Proconvertina, factor Christmas, factor Stuart-Prower).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se desarrolla el síndrome hemorrágico en la patología hepática?
Debido a la alteración de la función sintética de los hepatocitos, disminuye la producción de los factores de la coagulación (I, II, V, VII, IX, X) y de los anticoagulantes, lo que conduce a la hipocoagulación de las proteínas sanguíneas.
¿Cómo afectan las enfermedades hepáticas al metabolismo de la vitamina A?
Disminuye la capacidad del hígado para transformar provitaminas: se altera la conversión bioquímica del precursor ($\beta$-caroteno) en la forma activa de la vitamina A.
¿Qué le sucede al hígado en la hemocromatosis hereditaria?
Se produce una acumulación excesiva de hierro en el tejido hepático, lo que causa daño celular y en última instancia conduce a hepatomegalia y cirrosis.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogénesis del desarrollo del síndrome hemorrágico en el contexto de la hipocoagulación proteica
- Rutas bioquímicas de conversión del $\beta$-caroteno en los hepatocitos
- Papel del tiaminpirofosfato y del piridoxal-5-fosfato en el metabolismo celular
- Mecanismos de acción tóxica del hierro en la hemocromatosis hereditaria
- Balance entre la disminución de procoagulantes y anticoagulantes (proteínas C y S) en la insuficiencia hepática
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