Etiología de las lesiones hepáticas
El desarrollo de procesos inflamatorios y degenerativos en el tejido hepático tiene una naturaleza multietiológica. Todas las causas se pueden dividir en dos grandes categorías: agentes infecciosos y factores no infecciosos.
Causas infecciosas:
- Virus hepatotropos. Esta es la causa principal de la hepatitis vírica. Hoy en día, en la práctica clínica se distinguen 8 tipos de agentes causales, que se designan con las letras latinas de la A a la G, así como el virus específico TTV.
- Bacterias. La lesión se produce tanto por penetración directa como por la acción de exo- y endotoxinas de los microorganismos.
- Parásitos. En particular, los plasmodios, que son los agentes causales de la malaria.
Desencadenantes no infecciosos:
- Intoxicaciones. Las sustancias hepatotóxicas y los medicamentos desempeñan un papel enorme. Entre los venenos potentes se encuentran el etanol y el tetracloruro de carbono. Entre los medicamentos, representan una amenaza el paracetamol, el antibiótico cloranfenicol y los medios de contraste radiológico utilizados para la colecistografía.
- Trastornos inmunitarios. La patología puede desarrollarse debido al ataque de linfocitos y macrófagos propios, así como bajo la influencia de inmunoglobulinas citotóxicas (Ig).
- Oncología. Diversas neoplasias del propio hígado o metástasis de otros órganos destruyen inevitablemente el parénquima.
Eslabones clave de la patogenia
Independientemente del factor lesivo primario (virus, veneno o reacción autoinmunitaria), la muerte de las células hepáticas se produce según mecanismos fisiopatológicos universales. Estos factores se potencian mutuamente, haciendo que la lesión tisular sea total y progresiva.
- Activación del estrés oxidativo y enzimas. Se produce una activación excesiva de las reacciones de radicales libres y la liberación de hidrolasas celulares. Esto conduce a un daño químico directo en moléculas fundamentales: proteínas, fosfolípidos y ácidos nucleicos.
- Destrucción de estructuras de membrana. Se dañan tanto el plasmalema de los hepatocitos como las membranas de los orgánulos intracelulares. Se altera la integridad del citoesqueleto.
- Desarrollo de inflamación. En respuesta a la necrosis masiva y la alteración tisular, se forma una reacción inflamatoria local.
- Inmunopatología. Se desencadenan reacciones alérgicas y procesos de autoinmunidad, cuando el organismo comienza a destruir sus propias células hepáticas.
Hepatitis vírica: cuadro clínico
La hepatitis vírica se caracteriza por el desarrollo de un proceso inflamatorio difuso. Es una enfermedad sistémica que afecta no solo al tracto biliar, sino a todo el organismo.
Principales síndromes clínicos:
- Asteno-vegetativo (debilidad pronunciada, fatiga, trastornos vegetativos).
- Toxico-infeccioso general (reacción del organismo a la acumulación de metabolitos y toxinas víricas).
- Ictericia (alteración del metabolismo de la bilirrubina).
- Hepatoesplenomegalia (aumento combinado del hígado y el bazo).
Además, una potente respuesta inmunitaria provoca lesiones extrahepáticas. Los pacientes pueden desarrollar artritis autoinmunitaria, glomerulonefritis (daño renal) y periarteritis nodosa (inflamación de los vasos sanguíneos).
Evolución a cirrosis hepática
La cirrosis hepática representa la etapa final de curso crónico de muchas enfermedades hepáticas. Su base es el daño progresivo y la muerte masiva de los hepatocitos.
La principal característica patomorfológica de la cirrosis es la fibrosis. El parénquima funcional destruido es reemplazado por tejido conectivo denso. Debido a esto, el órgano pierde su arquitectura normal. Esto conduce a dos consecuencias fatales:
- Alteración crítica del flujo sanguíneo dentro del hígado.
- Insuficiencia grave de todas las funciones hepáticas, ya que las células sanas restantes no son suficientes para mantener la homeostasis.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué virus hepatotropos se transmiten predominantemente por vía enteral?
Los virus de la hepatitis A y E se transmiten predominantemente por vía enteral (fecal-oral). La lógica de la división de los virus se basa en el mecanismo de su penetración en el organismo.
- El virus de la hepatitis A es el más importante en el grupo de las hepatitis agudas.
- El virus de la hepatitis E también se caracteriza por un mecanismo de transmisión fecal-oral.
¿Cuál es la patogenia del desarrollo de la encefalopatía hepática en la cirrosis?
La patogenia de la encefalopatía hepática en la cirrosis está asociada con la alteración de la desintoxicación en el hígado: las sustancias que normalmente se desintoxican a urea y otras sustancias neutras entran en la circulación sistémica y en el SNC, provocando alteraciones en el funcionamiento del cerebro.
- El amoníaco, producido en el intestino y que en la cirrosis no se desintoxica adecuadamente, potencia la síntesis de neurotransmisores falsos y serotonina.
- Los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina, triptófano); su aumento inhibe la síntesis de dopamina, formándose octopamina y feniletanolamina, que actúan como falsos mediadores y alteran la transmisión neurosináptica.
- El ácido gamma-aminobutírico (GABA) se forma en el intestino, no se desintoxica, llega al cerebro y provoca la inhibición de sus funciones.
¿Qué tipos de hipertensión portal se distinguen según la localización del bloqueo del flujo sanguíneo?
Dependiendo de la ubicación anatómica del obstáculo al flujo sanguíneo, se clasifican tres tipos de hipertensión portal.
- Infrahepática: se caracteriza por la afectación de la vena esplénica, mesentérica o porta.
- Intrahepática: surge en diversas enfermedades del propio hígado.
- Suprahepática: se debe a enfermedades que provocan la alteración del retorno venoso del hígado.
Para recordar fácilmente los síndromes clave de la hepatitis, utilice el acrónimo HEAI: Hepatoesplenomegalia, Asteno-vegetativo, Ictericia, Toxico-infeccioso.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia principal entre la hepatitis y la cirrosis?
La hepatitis es un proceso inflamatorio que puede ser agudo o crónico, mientras que la cirrosis es una etapa progresiva de la lesión en la cual las células muertas son reemplazadas irreversiblemente por tejido conectivo (se desarrolla fibrosis).
¿Qué manifestaciones extrahepáticas son características de las hepatitis víricas?
Debido a fallos en el sistema inmunitario, la hepatitis vírica puede ir acompañada de afectación de otros sistemas: se desarrollan artritis, glomerulonefritis y periarteritis nodosa.
¿Qué sustancias químicas son más tóxicas para los hepatocitos?
Los venenos hepatotóxicos típicos incluyen el etanol y el tetracloruro de carbono. Entre los medicamentos, los de mayor peligro son el paracetamol, el cloranfenicol y los fármacos para la colecistografía.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de la autoagresión inmunitaria en la inflamación crónica
- Oxidación por radicales libres de los fosfolípidos de las membranas de los hepatocitos
- Patogenia de la insuficiencia hepática en la fibrosis masiva
- Trastornos hemodinámicos en el hígado durante la proliferación del tejido conectivo
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