Tipos y causas del coma hepático
El coma hepático representa la etapa final de la lesión hepática. Dependiendo de los mecanismos de desarrollo, se distinguen dos tipos principales de este estado patológico:
- Coma por derivación (sinónimo: por bypass).
- Causa de desarrollo: Intoxicación grave del organismo por sustancias exógenas y productos metabólicos tóxicos. En condiciones normales, estos compuestos deberían ser captados y neutralizados por los hepatocitos. Sin embargo, en esta forma, el flujo sanguíneo se desvía y evita el hígado a través de shunts vasculares formados, por lo que las toxinas circulan libremente por el torrente sanguíneo sistémico.
- Coma parenquimatoso (sinónimo: hepatocelular).
- Causa de desarrollo: Intoxicación masiva debida al daño directo y la destrucción física de una masa significativa del parénquima hepático. Los desencadenantes pueden ser un traumatismo extenso, necrosis masiva de los tejidos del órgano o la extirpación quirúrgica de una parte del mismo.
- Características de la patogenia: En la forma parenquimatosa se alteran de forma total absolutamente todas las funciones del hígado, lo que hace que el estado sea extremadamente grave y difícilmente reversible.
Eslabones clave de la patogenia
El desarrollo del coma hepático es una compleja cascada de reacciones fisiopatológicas que surgen en el contexto de una insuficiencia hepática grave. La patogenia incluye varios eslabones estrechamente relacionados:
- Hipoglucemia. Surge como consecuencia directa de la alteración crítica de los procesos de formación de glucógeno (glucogenogénesis) y su descomposición (glucogenólisis) en las células hepáticas dañadas.
- Acidosis metabólica. La causa primaria de la alteración del pH es la alteración del metabolismo lipídico e hidrocarbonado en el hígado. A medida que el cuadro empeora, en las etapas finales del coma, se suman al proceso las formas excretora y respiratoria de la acidosis.
- Desequilibrio iónico marcado. Se observa una redistribución de electrolitos: intracelularmente aumenta de forma patológica la concentración de iones de sodio ($Na^+$), calcio ($Ca^{2+}$) y protones de hidrógeno ($H^+$). Al mismo tiempo, en el espacio intersticial y en el plasma sanguíneo aumenta bruscamente la concentración de potasio ($K^+$).
- Endotoxemia. Se produce una intoxicación global del organismo debido a la acumulación de productos no procesados del metabolismo lipídico y proteico. Un factor importantísimo de intoxicación es la acumulación de bilirrubina no conjugada, lo cual está relacionado con la inhibición de su proceso de unión (conjugación) con el ácido glucurónico en los hepatocitos.
Trastornos sistémicos y fallo orgánico múltiple
Además de las fallas metabólicas, el coma hepático se acompaña de alteraciones fatales en el funcionamiento de otros sistemas de órganos, lo que cierra el círculo vicioso de la patogenia.
Trastornos hemodinámicos Progresan las alteraciones en todos los niveles de la circulación: se afecta la hemodinámica central, el flujo sanguíneo tisular y orgánico, y la microhemorregulación. Las causas principales de estas catástrofes hemodinámicas son la insuficiencia cardíaca (IC) sobreañadida, las alteraciones críticas del tono arteriolar y el desarrollo de trastornos reológicos: el fenómeno de agregación eritrocitaria (sludge).
Fallo orgánico múltiple (FOM) El daño tóxico del sistema nervioso provoca que las funciones de los centros cardiovasomotor y respiratorio se alteren de forma más temprana y máxima. El resultado de dicha afectación multisistémica es una hipoxia mixta grave. Sin una intervención médica exitosa, se produce indefectiblemente el cese de la actividad cardíaca y la parada respiratoria completa, lo que conduce a la muerte biológica.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué productos tóxicos específicos del metabolismo proteico (además de la bilirrubina) se acumulan en la sangre durante el coma hepático?
Durante el coma hepático se acumulan en la sangre productos específicos de la descomposición de proteínas en el intestino grueso, así como compuestos amoniacales tóxicos.
- Productos de descomposición proteica: putrescina, cadaverina, derivados del fenol, indol y escatol.
- Compuestos de amonio: carbonato de amonio, carbamato de amonio e hidróxido de amonio.
- Amoníaco: su exceso actúa como un eslabón patogénico importante al provocar la inhibición de la $Na^+, K^+$-ATPasa, la formación de metabolitos tóxicos y el daño a los receptores de benzodiacepinas.
Para memorizar los eslabones de la patogenia, utilice la regla mnemotécnica GADIS-P: Hipoglucemia (Glucemia), Acidosis, Desequilibrio iónico, Intoxicación (endotoxemia), trastornos Cardiovasculares (hemodinámicos), Fallo Poliorgánico.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia fundamental entre el coma por derivación y el parenquimatoso?
En el coma por derivación, la intoxicación se produce debido a que la sangre con toxinas se desvía al torrente sanguíneo sistémico a través de shunts que evitan el hígado. En el coma parenquimatoso, las toxinas se acumulan debido a la destrucción directa de las propias células hepáticas (como consecuencia de un traumatismo o necrosis), lo que conduce a la alteración de todas las funciones del órgano.
¿Por qué aumenta el nivel de bilirrubina no conjugada durante el coma hepático?
Esto ocurre debido a la inhibición de los procesos de conjugación de la bilirrubina no conjugada con el ácido glucurónico en los hepatocitos dañados, por lo que no se convierte en su forma directa y se acumula en la sangre.
¿Cómo cambia la concentración de iones durante el coma hepático?
Dentro de las células aumenta peligrosamente el nivel de sodio, calcio e iones de hidrógeno, mientras que en el intersticio y en el torrente sanguíneo sistémico aumenta la concentración de potasio.
¿Qué centros del sistema nervioso se ven afectados más rápidamente durante el fallo orgánico múltiple?
Durante el desarrollo del fallo orgánico múltiple en el contexto del coma, las funciones de los centros respiratorio y cardiovasomotor se alteran de manera más precoz y marcada, lo que conduce a una hipoxia mixta.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de formación de shunts vasculares en la hipertensión portal
- Patogenia de la alteración de la conjugación de la bilirrubina con el ácido glucurónico
- El papel del fenómeno de «sludge» en la alteración de la microhemodinámica
- Mecanismos de desarrollo de la acidosis respiratoria y excretora en las etapas finales del coma
- Fisiopatología de la depresión de los centros cardiovasomotor y respiratorio en la endotoxemia
Estudia el tema por completo en el curso de «Fisiopatología»
Aquí tienes un resumen. En el curso encontrarás todo lo que preguntan en clase y en el examen.
- Guía metodológica completa sobre el tema «Coma hepático» y otras 4.913 páginas de la asignatura
- Ejercicios y pruebas después de cada tema, igual que en el examen práctico
- El tutor de IA responderá a tus preguntas sobre el tema en cualquier momento
- 139 videotutoriales de la asignatura
Otros temas de la sección «Capítulo 25. Formas típicas de patología hepática»
Videotutoriales gratuitos: fisiopatologíaLecciones breves con resúmenes, sin registro.
Material preparado por los profesores de WhiteCoat Pro según el plan de estudios de las facultades de medicina. De carácter educativo.