Causas de desarrollo (etiología)
Varios factores clave provocan la disminución del nivel de fosfatos en el organismo:
- Factor alimentario: déficit en la ingesta de micronutrientes con los alimentos debido a una nutrición inadecuada.
- Hiperexcreción renal: eliminación renal excesiva en el hiperparatiroidismo, defectos tubulares primarios, intoxicación por metales pesados o cistinosis.
- Pérdidas a través del tracto gastrointestinal: sobredosis de antiácidos (que ligan los fosfatos, por ejemplo, hidrogenocarbonato de sodio, óxido de magnesio, carbonato de calcio e hidróxido de aluminio), síndrome de malabsorción, así como patologías hepáticas y de las vías biliares.
Patogenia: a dónde van los fosfatos
Un mecanismo importante en el desarrollo de la hipofosfatemia es la redistribución de los fosfatos desde la sangre y el líquido intercelular hacia el interior de las células:
- Se activa la glucólisis (por ejemplo, durante el desarrollo de alcalosis).
- Dentro de las células aumenta la formación de grupos de carbohidratos fosforilados.
- Disminuye la reserva celular de fosfato orgánico, lo que hace que los fosfatos fluyan desde la sangre hacia el interior de las células siguiendo el gradiente de concentración.
Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico se basa en alteraciones graves del metabolismo energético y daños en sistemas de órganos clave:
- Huesos y riñones: se desarrolla fosfaturia. En los niños se observa baja estatura, raquitismo, deformidad de las extremidades y dolor óseo; en los adultos, osteomalacia y osteoporosis.
- Músculos: aparecen dolores musculares, hipotonía, hipocinesia y una destrucción tisular peligrosa (rabdomiólisis).
- Sistema cardiovascular: es posible el desarrollo de insuficiencia cardíaca.
- Sistema nervioso e inmunidad: la actividad nerviosa superior se ve afectada, se desarrollan trastornos neurológicos y estados de inmunodeficiencia, y disminuye la protección antioxidante.
Principios terapéuticos
El tratamiento de la hipofosfatemia incluye dos direcciones principales:
- Eliminación de la causa principal: corrección del hiperparatiroidismo, corrección de los defectos tubulares y tratamiento de las condiciones que estimulan la glucólisis o la alcalosis.
- Terapia de reemplazo: prescripción de fármacos de fosfato específicos, cuyo proceso de administración debe ser estrictamente controlado mediante análisis de sangre.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿La intoxicación por qué metales pesados específicos causa hiperexcreción renal de fosfatos?
La hiperexcreción renal de fosfatos (hiperfosfaturia) es causada por la intoxicación con metales pesados como cadmio, plomo y mercurio. Estas sustancias provocan disfunciones tubulares adquiridas. La alteración de las funciones de los túbulos proximales (responsables de la absorción de fosfatos inorgánicos, glucosa y aminoácidos) o de los túbulos distales causa una pérdida renal de fosfatos aislada o combinada y el posterior desarrollo de osteomalacia o raquitismo.
¿Qué fármacos específicos se utilizan para la terapia de reemplazo de la hipofosfatemia?
Para la terapia de reemplazo de la hipofosfatemia, las fuentes indican la administración de preparados de fosfato, estrictamente bajo el control del contenido de fosfatos en el suero sanguíneo.
De las formas especificadas en las fuentes se mencionan:
- preparados de fosfatos inorgánicos;
- suplementos de fosfatos.
Para la osteomalacia hipofosfatémica / hipofosfatemia ligada al cromosoma X, las fuentes también indican la combinación de fosfatos con preparados de vitamina D, incluido el 1,25(OH)2D / calcitriol, pero esto se describe como tratamiento de las lesiones del tejido óseo y no como la terapia de reemplazo propiamente dicha de la hipofosfatemia.
Los fosfatos «se queman» en las células durante la alcalosis y la glucólisis, y abandonan la sangre a través de los riñones (en el hiperparatiroidismo) y el estómago (con el exceso de antiácidos).
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué concentración de fosfatos en sangre se considera el criterio diagnóstico de la hipofosfatemia?
Se considera un estado patológico la disminución de la concentración de fosfatos en sangre por debajo de 0,8 mmol/l (o 2,5 mg%).
¿Cómo provocan los antiácidos el déficit de fosfatos?
La sobredosis de antiácidos reduce la acidez gástrica y une directamente los fosfatos en el tracto gastrointestinal, provocando su pérdida excesiva.
¿Qué cambios óseos son característicos en niños y adultos con este trastorno?
En los niños, el déficit de fosfatos causa raquitismo, baja estatura, dolor óseo y deformidad de las extremidades, mientras que en los adultos provoca osteomalacia y osteoporosis.
Qué más repasar sobre el tema
- El papel del magnesio en la regulación de la síntesis proteica y la función de los neuropéptidos
- Mecanismos de desarrollo de la rabdomiólisis en el déficit grave de fosfatos
- La interrelación entre el equilibrio acidobásico (alcalosis) y la glucólisis
- Diagnóstico diferencial de los defectos renales en la reabsorción de fosfatos
- Características de los estados de inmunodeficiencia en trastornos metabólicos
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