Causas y etiología
El desarrollo del déficit de potasio está relacionado con tres grupos clave de factores:
- Ingesta insuficiente: el consumo diario cae por debajo de 10 mEq en el contexto de ayuno o restricción estricta de alimentos vegetales y lácteos.
- Excreción excesiva:
- A través del tracto gastrointestinal: diarreas profusas y vómitos de repetición, que provocan hipovolemia y hiperaldosteronismo secundario.
- A través de los riñones: acción de diuréticos osmóticos y antibióticos nefrotóxicos.
- Redistribución hacia el interior celular: desplazamiento brusco del potasio desde la sangre hacia el interior de las células debido al exceso de insulina, catecolaminas o estimulación de la división celular durante el tratamiento de la anemia megaloblástica.
Entre los factores específicos también se incluyen la cetoacidosis diabética y patologías hereditarias como los síndromes de Bartter y Liddle.
Cuadro clínico
La sintomatología afecta a varios sistemas vitales del organismo:
- Sistema neuromuscular: debilidad muscular marcada que progresa a parálisis, hipotonía arteriolar y caída de la presión arterial. Las formas graves de déficit pueden provocar rabdomiólisis y mioglobinuria.
- Sistema cardiovascular: propensión a las arritmias y parada cardíaca mortal en fase de diástole.
- Tracto gastrointestinal: disminución de la función motora, hipocinesia gástrica e intestinal.
- Psique: apatía, somnolencia y astenia general.
Patogenia y cambios en el ECG
A nivel celular, el déficit de potasio extracelular desencadena un desplazamiento compensatorio de iones de hidrógeno hacia el interior de las células, lo que conduce al desarrollo de acidosis intracelular. Esto altera la respiración tisular, la glucólisis y provoca cambios distróficos en el miocardio, riñones, hígado y pared intestinal.
El estudio electrocardiográfico en la Hypokalaemia muestra cambios característicos:
- Prolongación de los intervalos $P-Q$ y $Q-T$.
- Ensanchamiento y aplanamiento de la onda $T$, pudiendo llegar a volverse negativa.
Principios terapéuticos
La corrección del estado se basa en dos direcciones:
- Terapia etiotrópica: eliminación de la causa principal que provocó la pérdida del micromineral.
- Terapia de reemplazo: reposición del déficit mediante la administración parenteral de sales. El fármaco de elección es el cloruro de potasio, ya que el déficit de potasio suele acompañarse de hipocloremia concomitante.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué clases de diuréticos provocan hipopotasemia con mayor frecuencia?
Entre los diuréticos indicados en las fuentes como causantes de hipopotasemia se encuentran:
- Diuréticos de asa, tiazídicos y afines a las tiazidas: comparten un efecto secundario común: provocan hipopotasemia e hipomagnesemia.
- Diuréticos osmóticos: se incluyen entre las causas de excreción renal excesiva de potasio; su acción está relacionada con el aumento del flujo de líquido en los túbulos.
Para contrarrestar este efecto se emplea terapia combinada: asociación con preparados de potasio y magnesio, así como con diuréticos ahorradores de potasio y magnesio.
¿Qué cambios característicos se registran en el ECG en la hipopotasemia?
En la hipopotasemia se registran en el ECG:
- Intervalos: prolongación de los intervalos $P-Q$ y $Q-T$.
- Onda T: ensanchamiento y disminución de la amplitud de la onda $T$.
- Polaridad de la onda T: onda $T$ frecuentemente negativa.
El potasio es el elemento «cardíaco»: cae el potasio y el corazón se detiene en diástole, mientras que en el ECG se «desvanecen» las ondas $T$.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué los vómitos provocan pérdida de potasio si hay poco en el jugo gástrico?
Los vómitos repetidos provocan hipovolemia sistémica. Esto desencadena un hiperaldosteronismo secundario, el cual estimula a los riñones para que excreten activamente potasio por la orina.
¿Qué cambios en el ECG son característicos de la hipopotasemia?
Se observa prolongación de los intervalos $P-Q$ y $Q-T$, ensanchamiento y disminución de la amplitud de la onda $T$, así como la aparición de valores negativos de esta.
¿Qué fármaco es el medicamento de elección en la terapia de reemplazo?
Cloruro de potasio. Se prefiere específicamente el cloruro, ya que en la práctica clínica la hipopotasemia suele combinarse con hipocloremia.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares de la bomba de sodio-potasio ante el déficit de iones
- Diagnóstico diferencial de los síndromes de Bartter y Liddle
- Características del metabolismo del potasio en la cetoacidosis diabética
- Patogenia de la mioglobinuria en la debilidad muscular grave
- Efecto de la insulina y las catecolaminas sobre el transporte transmembrana de potasio
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