Relación con el estado ácido-base
La patología del metabolismo de los cloruros está irremediablemente ligada a las alteraciones del estado ácido-base (EAB). Para una evaluación precisa de estos cambios, en fisiopatología se utiliza tradicionalmente la proporción de las concentraciones de iones de cloro y sodio ([Cl⁻]/[Na⁺]). La dinámica de este índice depende directamente del tipo de alteración del EAB:
- Durante el desarrollo de acidosis metabólicas, así como de alcalosis respiratorias, este cociente aumenta de manera previsible.
- En caso de presentarse alcalosis no respiratorias, el índice [Cl⁻]/[Na⁺], por el contrario, disminuye.
Comprender estos cambios es de suma importancia para la correcta interpretación de los análisis bioquímicos de sangre del paciente.
Hipercloremia: causas y mecanismos
La hipercloremia se diagnostica cuando se produce un aumento en la concentración sérica de cloro por encima del límite superior de la norma (más de 108 mmol/l). El desarrollo de este estado patológico se debe a cuatro factores etiológicos principales:
- Aumento del aporte al organismo. Se produce por un consumo excesivo de cloruros con los alimentos y líquidos. Se debe predominantemente a un exceso de sal común en la dieta.
- Disminución de la excreción de cloruros. Se observa en patologías renales graves cuando se altera su función excretora. Es típico en pacientes con insuficiencia renal y glomerulonefritis difusa.
- Hemoconcentración. Se produce un aumento relativo de la concentración de cloro en casos de deshidratación marcada (por ejemplo, en el contexto de hipertermia, cuando el organismo pierde agua libre).
- Redistribución de Cl⁻ desde los tejidos hacia la sangre. Los iones pueden salir masivamente de los depósitos tisulares hacia el torrente sanguíneo sistémico. Este cambio ocurre en la acidosis exógena (debido al aporte de ácidos no volátiles), así como en la pérdida de bicarbonato junto con el contenido intestinal en el contexto de una diarrea profusa. Asimismo, este mecanismo se activa en la insuficiencia renal, cuando disminuye críticamente la capacidad de las nefronas para excretar H⁺ de ácidos no volátiles o se altera la reabsorción de bicarbonato.
Hipocloremia: etiología del déficit
La hipocloremia se registra ante una disminución clínicamente significativa de la concentración sérica de cloro por debajo del límite inferior de la norma (menos de 96 mmol/l). Se distinguen tres grupos principales de causas que conducen al desarrollo de esta alteración electrolítica:
- Aumento de la excreción de Cl⁻ del organismo. Ocurre ante pérdidas masivas de líquidos. En primer lugar, debido a vómitos repetidos y abundantes de contenido gástrico (observados en infecciones graves, obstrucción intestinal o estenosis pilórica orgánica). En segundo lugar, las diarreas crónicas que acompañan a las enterocolitis y al síndrome de malabsorción conducen a dicha pérdida.
- Redistribución de Cl⁻ de la sangre a los tejidos. El cloro puede abandonar activamente el lecho vascular y trasladarse al espacio intersticial. Este fenómeno fisiopatológico es característico de estados de acidosis marcada, formación de ascitis extensa, así como de un exceso general de líquido en el espacio intersticial.
- Disminución del aporte de cloruros. Se desarrolla ante un déficit nutricional: en el contexto de un ayuno prolongado del paciente o al excluir estrictamente la sal común de la dieta diaria.
Cuadro clínico y principios de tratamiento
Un rasgo distintivo de las alteraciones del metabolismo del cloro es la ausencia total de una especificidad clínica marcada. La sintomatología de la hipo e hipercloremia siempre queda eclipsada por los signos de la enfermedad subyacente que provocó el desequilibrio electrolítico. Además, el cuadro clínico se funde indisolublemente con los síntomas de las alteraciones concomitantes del metabolismo de cationes: hiponatremia o hipernatremia, así como hipocaliemia o hipercaliemia.
Dado que las alteraciones aisladas del metabolismo del cloro prácticamente no se encuentran en la práctica clínica, los principios de tratamiento son totalmente similares a los métodos de corrección del desequilibrio de los cationes principales. Las medidas terapéuticas deben dirigirse a eliminar la patología primaria y a reponer o eliminar el sodio y el potasio, lo que conducirá automáticamente a la normalización de los niveles de cloruros.
Para recordar la relación del cloro con las pérdidas gastrointestinales: ante vómitos abundantes se pierde el contenido ácido del estómago —el cloro sale del organismo y surge hipocloremia. En la diarrea se pierde la secreción alcalina del intestino (bicarbonatos)— el cloro se redistribuye hacia la sangre y se desarrolla hipercloremia.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cómo cambia el índice cloro/sodio en los trastornos del equilibrio ácido-base?
En las acidosis metabólicas y las alcalosis respiratorias, la proporción de Cl⁻ respecto a Na⁺ aumenta. En las alcalosis no respiratorias, este indicador, por el contrario, disminuye.
¿Por qué puede desarrollarse hipercloremia en la insuficiencia renal?
En la insuficiencia renal, la hipercloremia surge debido a dos mecanismos: la disminución directa de la excreción de cloruros por los riñones y la redistribución de Cl⁻ desde los tejidos hacia la sangre (como consecuencia de la menor capacidad de las nefronas para excretar H⁺ de ácidos no volátiles o para reabsorber bicarbonato).
¿Qué patologías gastrointestinales provocan hipocloremia?
Los vómitos repetidos y abundantes de contenido gástrico (en infecciones, estenosis pilórica, obstrucción) y las diarreas crónicas (en enterocolitis y síndrome de malabsorción) conducen a una disminución de los niveles de cloro.
¿Existen síntomas específicos de la alteración del metabolismo del cloro?
No, estos estados no tienen una especificidad marcada. Su cuadro clínico siempre se ve enmascarado por los síntomas de la enfermedad subyacente y los signos de las alteraciones concomitantes del metabolismo del sodio y del potasio.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de alteración de la proporción de cloro y sodio en diversos tipos de alcalosis y acidosis.
- Patogenia de la redistribución de cloruros entre los tejidos y la sangre en la insuficiencia renal.
- Influencia de la pérdida de bicarbonatos durante la diarrea sobre la concentración sérica de cloro.
- Papel de la hemoconcentración en el desarrollo de alteraciones electrolíticas durante la hipertermia.
- Relación de las alteraciones del metabolismo del cloro con el desequilibrio de potasio y sodio.
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