¿Por qué disminuye el nivel de calcio?
La concentración de calcio en sangre está estrictamente regulada y su caída siempre indica una falla grave. Los factores clave en el desarrollo de la hipocalcemia son:
- Trastornos endocrinos: la causa más frecuente es la extirpación o el daño inmunogénico de las glándulas paratiroides, lo que conduce al hipoparatiroidismo. Esto frena la liberación de calcio de los huesos y estimula su excreción renal. Asimismo, la hipersecreción de tirocalcitonina, que es un antagonista directo de la parathormona, también provoca deficiencia.
- Problemas gastrointestinales y de absorción: la falta de vitamina D, las enteritis crónicas, los síndromes de malabsorción o la resección de fragmentos del intestino delgado reducen críticamente la absorción del ión. Un papel importante lo desempeña la acolia — la ausencia de bilis en el intestino. Sin ella, se alteran la digestión cavitaria y membranosa, así como el metabolismo de la vitamina D liposoluble.
- Alteraciones del metabolismo: la alcalosis crónica no compensada (respiratoria y no respiratoria, siendo la respiratoria más frecuente en niños) une activamente el calcio ionizado. La hipomagnesemia suprime la secreción de parathormona y bloquea sus efectos en el tejido óseo. La hipoalbuminemia reduce el nivel total de calcio a expensas de la fracción ligada a proteínas.
- Estados asociados: la deficiencia de calcio acompaña con frecuencia a la parálisis cerebral infantil (PCI), el autismo, la anorexia y las enfermedades renales. Puede desarrollarse en el contexto de estrés intenso, infecciones, disbiosis, candidiasis y en intoxicaciones por metales pesados.
Patogenia: cómo se produce el síndrome convulsivo
El principal peligro de la hipocalcemia es un marcado efecto batmotrópico, es decir, el aumento patológico de la excitabilidad neuromuscular.
En condiciones fisiológicas normales, los iones de calcio bloquean los canales de sodio en las membranas celulares. Cuando disminuye la concentración de calcio en el espacio intersticial, este bloqueo protector se elimina. Como resultado, el umbral de despolarización se reduce significativamente y el proceso de excitación de las neuronas y las células musculares se facilita en gran medida. Las células empiezan a responder al estímulo más leve. El resultado clínico de esta cascada son espasmos musculares, episodios de tetania y arritmias cardíacas graves.
Cuadro clínico y complicaciones
Con una disminución lenta y leve del nivel de calcio, los síntomas pueden no manifestarse durante mucho tiempo. Sin embargo, una hipocalcemia significativa se manifiesta de forma clara y afecta a muchos sistemas:
- Sistema neuromuscular y SNC: los pacientes se quejan de entumecimiento en las extremidades y parestesias (sensación de hormigueo) en manos, pies y alrededor de la boca. Se presentan espasmos musculares y convulsiones. Pueden ocurrir alteraciones de la conciencia.
- Sistema cardiovascular: disminuye la contractilidad del músculo cardíaco y se desarrollan arritmias. En casos extremadamente graves, es posible el paro cardíaco.
- Hemostasia: al contrario de lo que se cree a menudo, la coagulación sanguínea no aumenta, sino que disminuye. Se alteran las propiedades reológicas de la sangre y aparece un aumento de la fragilidad vascular con tendencia al sangrado.
- Alteraciones tisulares: se afectan los tejidos derivados del ectodermo. Se desarrolla distrofia de los dientes, el cabello, las uñas y el cristalino del ojo. También se observa displasia del tejido conjuntivo (incluso de forma generalizada).
- Manifestaciones crónicas: la deficiencia prolongada conduce al desarrollo de raquitismo, crecimiento dental defectuoso y fracturas óseas frecuentes debido a la osteoporosis.
Enfoques de tratamiento
Los enfoques más eficaces para el tratamiento de la hipocalcemia incluyen varias líneas de acción:
- Eliminación de la causa (terapia etiotrópica): dado que la causa más frecuente es el hipoparatiroidismo, la base del tratamiento es la terapia de reemplazo con parathormona.
- Tratamiento de la hipocalcemia aguda: los episodios de tetania y los estados convulsivos agudos requieren la administración intravenosa inmediata de preparados de calcio (con mayor frecuencia se utiliza gluconato de calcio).
- Tratamiento de la forma crónica: se prescribe la administración oral de fármacos (carbonato o gluconato de calcio) en combinación estricta con vitamina D (ergocalciferol, calcitriol).
- Corrección del equilibrio ácido-base (EAB): se realiza en presencia de alcalosis, ya que es precisamente esta la que convierte el calcio en una forma ligada y disminuye el nivel de su fracción activa ionizada.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿A través de qué síntomas clínicos (Chvostek, Trousseau, Weiss) se detecta la tetania latente?
Para detectar la tetania latente se utilizan pruebas funcionales que revelan la propensión a las convulsiones, en particular los signos de Trousseau y Chvostek (el signo de Weiss no se menciona en los materiales proporcionados).
- Signo de Trousseau — aparición de una contracción espasmódica de la mano («mano de obstetra») 2 a 3 minutos después de colocar un torniquete o el manguito del tensiómetro en el brazo.
- Signo de Chvostek — contracción espasmódica de los músculos de la mímica facial en respuesta a la percusión (golpe con el martillo o golpecitos) por debajo del arco cigomático, en el punto de salida del nervio facial (por delante del trago de la oreja).
¿Qué cambios específicos en el ECG son característicos de la hipocalcemia?
Un cambio específico en el ECG en la hipocalcemia es la prolongación del intervalo Q–T, el cual refleja la sístole eléctrica ventricular.
Una característica distintiva importante de este estado es que la morfología de la onda T en el electrocardiograma no se modifica. Dado que la hipocalcemia pertenece a las alteraciones electrolíticas que favorecen el desarrollo de la prolongación adquirida del intervalo Q–T, a los pacientes con una prolongación significativa de este parámetro en el ECG se les recomienda realizar un conjunto de análisis para descartar la deficiencia de calcio y otros iones.
Para recordar la relación entre la alcalosis y el calcio, utilice la regla del balancín: el pH sube (alcalosis) — el calcio ionizado baja. Cada 0,1 unidades de pH «consumen» 0,05 mmol/l de calcio.
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué puede desarrollarse hipocalcemia en enfermedades hepáticas y de las vías biliares?
En la acolia (ausencia de bilis en el intestino) se altera la absorción de grasas. Debido a esto, la vitamina D liposoluble no se absorbe, lo que conlleva una disminución drástica de la absorción de calcio y fallas en la digestión cavitaria.
¿Cómo influye la hipocalcemia en la coagulación sanguínea?
La deficiencia de calcio conduce a una disminución de la coagulación, alteración de las propiedades reológicas de la sangre y mayor propensión al sangrado en las paredes vasculares. La trombosis no es característica de este estado.
¿Por qué es necesario comprobar el nivel de magnesio en la hipocalcemia?
La hipomagnesemia frena directamente la secreción de parathormona y bloquea los efectos de la vitamina D en el tejido óseo. Sin la normalización de los niveles de magnesio, es sumamente difícil compensar la deficiencia de calcio.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo de la alcalosis respiratoria y no respiratoria
- Papel de la paratohormona y la tirocalcitonina en el metabolismo del fósforo y el calcio
- Tipos y patogenia de la displasia del tejido conjuntivo
- Síndromes de malabsorción: clasificación y consecuencias
- Efecto batmotrópico y electrofisiología de la membrana celular
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