Causas principales (etiología)
Se distinguen tres grupos principales de factores que conducen al desarrollo de la hiperpotasemia:
- Disminución de la excreción renal. Unos riñones sanos excretan una cantidad de potasio que supera ampliamente la ingesta diaria. Sin embargo, en caso de daño en el tejido renal, la hiperpotasemia aparece incluso con un consumo normal o reducido de este ion. Otra causa es el hipoaldosteronismo (asociado a insuficiencia suprarrenal o a una menor sensibilidad del epitelio tubular en la amiloidosis, la insuficiencia renal y las lesiones intersticiales). Se produce un defecto en la reabsorción de iones $Na^+$ en los túbulos distales, lo que altera la excreción acoplada de $K^+$.
- Redistribución desde las células hacia la sangre. Se observa en casos de daño y destrucción celular masiva: hemólisis de eritrocitos, quemaduras, aplastamientos, isquemia, necrosis y síndrome de aplastamiento prolongado (síndrome por compresión). Asimismo, la salida de potasio es estimulada por el hipoinsulinismo (debido al incremento de la glucogenólisis y la proteólisis) y por la acidosis intracelular, en la cual los iones $K^+$ abandonan la célula y los iones $Cl^-$ entran en ella.
- Aporte excesivo al organismo. La hiperpotasemia aguda o crónica de origen alimentario es extremadamente rara, ya que los riñones sanos eliminan eficazmente el exceso.
Manifestaciones clínicas
La sintomatología de la hiperpotasemia se debe por completo a la alteración en la formación del potencial de membrana (PM), el potencial de acción (PA) y la transmisión de la excitación en las sinapsis neuromusculares.
Trastornos neuromusculares Los pacientes refieren dolores musculares y debilidad acentuada. En la exploración se objetivan hipotonía muscular, hiporreflexión y, en casos graves, parálisis muscular. En cuanto a los órganos internos, una manifestación visceral característica es la atonía intestinal.
Trastornos de las funciones del sistema cardiovascular El signo clínico más importante es la disminución progresiva de la excitabilidad de los miocardiocitos y un aumento significativo de las propiedades colinoreactivas del corazón. Esto conduce a bradicardia y arritmias graves. Se desarrollan bloqueos auriculoventriculares e intraventriculares. Con niveles de potasio de 8–10 mmol/l es posible que se produzca un bloqueo completo de la conducción del impulso, y con valores superiores a 10 mEq/l se produce un paro cardíaco en diástole.
Métodos para corregir la hiperpotasemia
El tratamiento de urgencia incluye tres direcciones principales:
- Eliminación de la causa. Corrección del factor etiológico primario que desencadenó la patología del metabolismo electrolítico.
- Activación de la redistribución. Estimulación del transporte de $K^+$ desde el líquido extracelular de vuelta hacia el interior de las células. Para ello, se administra por vía intravenosa una solución de cloruro de calcio, bicarbonato de sodio (que potencia el transporte de potasio hacia el interior celular) o una combinación de dextrosa (glucosa) con insulina. La insulina estimula la entrada conjunta de glucosa y potasio en las células, lo que reduce con relativa rapidez la hiperpotasemia y la cardiotoxicidad.
- Estimulación de la eliminación del exceso. Se emplean hemodiálisis (reduce los niveles de potasio a la mitad en 3–4 horas), diuréticos (por ejemplo, furosemida) y fármacos aldosterónicos (acetato de desoxicorticosterona, trimetilacetato). Las resinas de intercambio catiónico (poliestirenosulfonato sódico) muestran una gran eficacia. Al llegar al intestino, donde la concentración de potasio es de 2 a 4 veces mayor que en la sangre, se unen a él y eliminan 60–100 mmol del macroelemento durante las primeras 4–6 horas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué cambios característicos en el ECG se producen en la hiperpotasemia?
Los cambios específicos en el ECG durante la hiperpotasemia afectan a la morfología de las ondas y a los intervalos de tiempo, progresando a medida que aumenta la concentración de potasio.
Los cambios incluyen:
- Onda T: se vuelve alta, estrecha, picuda y simétrica.
- Intervalo QT: se acorta.
- Intervalo PR: se alarga.
- Onda P: se ensancha y posteriormente desaparece.
- Complejo QRS: se ensancha.
Con una concentración de $K^+$ de 8–9 mmol/l se produce la fusión del complejo QRS con la onda T, lo que confiere al complejo QRST un aspecto sinusoidal. Con niveles superiores a 9 mmol/l se desarrollan bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Para recordar los fármacos que se administran por vía intravenosa para redistribuir el potasio hacia el interior de las células, utilice la regla mnemotécnica BIG-K: Bicarbonato de sodio, Insulina con Glucosa, K (cloruro de calcio).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué aumenta el nivel de potasio en sangre durante la acidosis intracelular?
Durante la acidosis se produce un intercambio iónico compensador: los iones de hidrógeno se desplazan al interior de las células, mientras que los iones de potasio salen al líquido intercelular y a la sangre. Al mismo tiempo, se estimula el transporte de cloruros hacia el interior celular.
¿Cómo influye el hipoinsulinismo en el metabolismo del potasio?
La deficiencia de insulina provoca un aumento de los procesos de glucogenólisis y proteólisis en los tejidos. La descomposición de estas estructuras intracelulares va acompañada de la liberación de una gran cantidad de potasio al torrente sanguíneo.
¿Por qué el exceso de potasio en la dieta rara vez causa hiperpotasemia en personas sanas?
Unos riñones sanos poseen una enorme reserva de excreción. En condiciones normales son capaces de eliminar hasta 1000 mEq de potasio al día, lo que supera con creces su ingesta alimentaria habitual.
¿Cuál es el mecanismo de acción de las resinas de intercambio catiónico en el tratamiento de la hiperpotasemia?
Los fármacos (por ejemplo, el poliestirenosulfonato sódico) actúan en la luz intestinal. Dado que el contenido de potasio en el jugo intestinal es de 2 a 4 veces mayor que en el suero sanguíneo, las resinas se unen eficazmente a él y lo eliminan del organismo.
Qué más repasar sobre el tema
- Electrofisiología de los tejidos excitables: formación del potencial de membrana y del potencial de acción
- Patogenia del síndrome de aplastamiento (síndrome por compresión prolongada) y sus consecuencias sistémicas
- El papel de la aldosterona en la regulación de la reabsorción de sodio y la secreción de potasio en los túbulos renales distales
- Mecanismos del desarrollo de la acidosis intracelular y su influencia en el equilibrio hidroelectrolítico
- Efecto de la hiperpotasemia sobre las propiedades colinoreactivas del miocardio
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