Factores etiológicos del desarrollo del déficit de sodio
La disminución del nivel de sodio en el organismo se produce bajo la acción de tres mecanismos clave:
- Ingesta insuficiente del elemento (menos de 6–8 g/día):
- Ayuno total (restricción consciente o forzada de alimentos, pérdida de peso).
- Déficit parcial, que surge al seguir una dieta estrictamente libre de sal.
- Pérdida aumentada de sodio del organismo:
- Vías renales de excreción: insuficiencia de aldosterona, diabetes mellitus, formas crónicas de nefritis, insuficiencia renal, uso de diuréticos, así como la producción excesiva del péptido natriurético auricular y de prostaglandina $E$.
- Glándulas sudoríparas: sudoración abundante y prolongada bajo la influencia de altas temperaturas ambientales.
- Pérdidas gastrointestinales: diarrea crónica y episodios repetidos de vómitos. Con la combinación de estos estados, el organismo pierde hasta el 10–15% del sodio total.
- Hemodilución (dilución plasmática):
- Aumento de la sed (polidipsia), típica, por ejemplo, de la diabetes mellitus.
- Administración intravenosa excesiva de soluciones desintoxicantes libres de sodio.
- Alteración de la función excretora renal en el contexto de insuficiencia renal o hipersecreción de hormona antidiurética (HAD).
- Desplazamiento de líquido desde el tejido intersticial hacia el lecho vascular (durante el proceso de corrección de la hipoproteinemia).
Patogenia y cuadro clínico
El mecanismo desencadenante de todas las manifestaciones es la hipoosmolalidad del plasma y de los líquidos extracelulares. Las alteraciones osmóticas forman un complejo de síntomas:
- Trastornos hidroelectrolíticos: El agua se desplaza desde el espacio intersticial hacia el interior de las células según el gradiente de presión osmótica. Esto provoca edema celular (hiperhidratación celular) en el contexto de deshidratación extracelular. El déficit extracelular se manifiesta por sequedad de las mucosas y de la piel, disminución de su elasticidad y turgencia.
- Trastornos neuromusculares: Un nivel bajo de $Na^+$ extracelular eleva el umbral de excitabilidad celular. Clínicamente, esto se manifiesta con hipotonía muscular y una disminución general de la excitabilidad.
- Síndrome cardiovascular: Se desarrollan hipotensión arterial y taquicardia compensadora. El mecanismo incluye la caída del tono de las células musculares lisas vasculares, el debilitamiento de la contractilidad miocárdica y la reducción del gasto cardíaco.
- Trastornos de la actividad nerviosa superior: Surgen debido al desequilibrio iónico, la hipoxia del tejido cerebral y la hidratación de las neuronas. Se manifiestan en un rango que va desde la psicoastenia hasta la depresión y trastornos de la conciencia.
- Fenómenos dispépticos: Las náuseas, los vómitos y la pérdida de apetito se deben al edema de las células de los centros nerviosos y a la alteración del metabolismo.
- Cambios generales: Descenso de la masa corporal y, en el curso prolongado de la patología, retraso en el crecimiento y desarrollo físico.
Reacciones de adaptación del organismo
Para compensar el déficit de sodio, el organismo pone en marcha los siguientes mecanismos endocrinos y renales:
- Estimulación del sistema de la aldosterona: Aumenta la secreción de aldosterona, lo que provoca un incremento de la reabsorción tubular de sodio en los riñones.
- Supresión de los natriuréticos: Se frena la producción y disminuye la sensibilidad al atriopeptina y a las prostaglandinas renales, que en condiciones normales bloquean la reabsorción de $Na^+$.
- Activación de la síntesis de HAD: Con una hipovolemia concomitante, se estimula la secreción de vasopresina para retener agua y conservar el volumen de sangre circulante.
Principios de corrección terapéutica
Tiene una importancia primordial la terapia etiotrópica, dirigida a eliminar la causa principal de la hiponatremia.
Para restablecer el equilibrio electrolítico se utiliza:
- Infusión intravenosa: administración del volumen calculado de solución de cloruro de sodio al 1–2%.
- Administración parenteral de medicamentos: infusiones de plasma sanguíneo, soluciones sustitutivas del plasma y que contienen proteínas.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cómo se clasifica la hiponatremia según su grado de gravedad (leve, moderada, grave)?
La hiponatremia según el nivel de sodio sérico se clasifica de la siguiente manera:
- Leve: Na de 126 a 135 mmol/l.
- Moderada: Na de 120 a 125 mmol/l.
- Grave: Na ≤120 mmol/l.
Recuerde la cadena clave de la hiponatremia: «Poco sodio → El agua entra en la célula → Edema neuronal e hipotonía vascular».
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué eslabón patogénico clave determina los síntomas de la hiponatremia?
El factor principal es la disminución de la osmolalidad de la sangre y del líquido extracelular (hipoosmolaridad). Esto obliga al agua a desplazarse desde el intersticio hacia el interior de las células, provocando una hiperhidratación celular peligrosa (edema celular).
¿Por qué disminuyen la presión arterial y el tono muscular en el déficit de sodio?
La disminución del nivel de $Na^+$ extracelular eleva el umbral de excitabilidad de los miocitos (provocando hipotonía muscular), y también reduce el tono de los músculos lisos vasculares y la contractilidad del miocardio, lo que conduce a hipotensión arterial.
¿Cómo compensan los riñones y las glándulas endocrinas la hiponatremia?
El organismo activa la síntesis de aldosterona para retener sodio en los túbulos renales, inhibe los factores natriuréticos (atriopeptina, prostaglandinas) y, en caso de hipovolemia, activa la HAD para conservar el VSC.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos de desarrollo del edema cerebral celular en la hipoosmolalidad
- El papel del péptido natriurético auricular y de las prostaglandinas en la regulación de la natriuresis
- Fisiopatología de los trastornos hidroelectrolíticos en la hiperhidratación absoluta y relativa
- Cálculo del volumen de solución de NaCl al 1–2% en la corrección parenteral de la hiponatremia
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