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Fisiopatología · Capítulo 6. Trastornos del balance térmico del organismo

Golpe de calor e insolación

Golpe de calor: una forma extremadamente grave de hipertermia en la que la fase de compensación es rápidamente reemplazada por el fallo de la termorregulación. Insolación: una variante específica de sobrecalentamiento causada por el efecto lesivo directo de la radiación infrarroja sobre las estructuras del encéfalo.

TemperaturaLa temperatura rectal en el golpe de calor puede alcanzar rápidamente los 42–43 °C.
LetalidadLa mortalidad por golpe de calor alcanza el 30%.
DianaLos rayos infrarrojos en la insolación impactan directamente en el centro de la termorregulación.
ComplicacionesEl sobrecalentamiento desencadena coagulación intravascular diseminada (CID), microtrombosis y hemólisis de los eritrocitos.
3 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 24.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Etiología y fases de desarrollo del golpe de calor

El golpe de calor es una forma de hipertermia extremadamente grave y de rápida progresión. El principal factor etiológico es la exposición del organismo a un calor externo de gran intensidad. El riesgo de desarrollar la patología aumenta exponencialmente cuando los mecanismos de adaptación natural a las temperaturas elevadas pierden eficacia.

El patogenie del proceso se caracteriza por su rapidez:

  1. Se inicia un sobrecalentamiento intenso del organismo.
  2. Se activa una fase de compensación breve. A menudo transcurre tan deprisa que no presenta ninguna manifestación clínica.
  3. Se produce un fallo rápido y brusco de los mecanismos de termorregulación.
  4. Se produce la transición a la fase de descompensación. Durante este periodo, la temperatura rectal puede alcanzar valores que amenazan la vida en muy poco tiempo: 42–43 °C.

La esencia del golpe de calor radica precisamente en esta adaptación breve que es reemplazada instantáneamente por una descompensación profunda.

Factores de intoxicación y complicaciones sistémicas

El aumento excesivo de la temperatura corporal desencadena una cascada masiva de alteraciones bioquímicas que conduce a una endotoxemia grave. En la sangre se acumulan tres grupos de sustancias tóxicas:

  • Exceso de productos de proteólisis: amoníaco, derivados del amoníaco y diversos péptidos.
  • Productos del metabolismo lipídico alterado: epóxidos, cuerpos cetónicos, lipoperóxidos y aldehídos.
  • Moléculas de peso molecular medio (MMM): poliaminas, oligosacáridos, glicoproteínas y oligopéptidos.

Esta intoxicación progresiva agrava los trastornos de las funciones vitales. Provoca hemólisis de los eritrocitos y un aumento significativo de la permeabilidad de la pared de los microvasos.

De forma simultánea, se desarrollan graves consecuencias en el sistema de hemostasia: aumenta la viscosidad de la sangre, se produce hipercoagulación sistémica, microtrombosis y síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID). Se altera la microhemodinámica.

La letalidad por golpe de calor alcanza el 30%. Las principales causas de muerte son: intoxicación aguda, parada respiratoria e insuficiencia cardíaca derivada de la fibrilación o asistolia cardíaca.

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Insolación: especificidad de la lesión del sistema nervioso

La insolación es una forma típica de estado hipertérmico grave con un alto riesgo de muerte. Su causa principal radica en el efecto directo de la energía solar sobre el encéfalo. El mayor efecto patógeno corresponde a la banda infrarroja del espectro (radiación térmica).

A diferencia del calor por convección y conducción, la radiación infrarroja es capaz de calentar simultáneamente los tejidos superficiales y profundos. Calienta de forma intensa el tejido cerebral, incluida la zona donde se localizan las neuronas del centro de la termorregulación, lo que determina el desarrollo muy rápido de la patología.

La patogenia consiste en una combinación de hipertermia general y lesión específica del sistema nervioso central (SNC):

  1. Lesión neuronal directa: se alteran el metabolismo y los procesos plásticos en las células cerebrales.
  2. Alteraciones vasculares y de la dinámica del líquido cefalorraquídeo: aumenta la hiperemia arterial, se incrementa la formación de linfa y progresa la hiperemia venosa.
  3. Complicaciones: se desarrollan edema cerebral y hemorragias múltiples en el parénquima cerebral.
  4. Factor mecánico: las alteraciones vasculares conducen a la compresión del encéfalo.
  5. Lesión secundaria del SNC: la compresión combinada con el metabolismo alterado provoca isquemia grave, hipoxia y lesión de los centros nerviosos.

El resultado son trastornos vitales críticos y la muerte.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué tipos de hipoxia se añaden en las fases tardías del golpe de calor y de la insolación?

En las fases tardías del golpe de calor y de la insolación, las fuentes confirman los siguientes trastornos hipóxicos:

  • En el golpe de calor / hipertermia manifiesta: hipoxia circulatoria y tisular, asociadas a la alteración de la perfusión sanguínea en los tejidos.
  • En la insolación: isquemia e hipoxia del tejido cerebral; asimismo, hipoxia y lesión de los centros nerviosos del cerebro debido a la compresión cerebral y a la alteración directa del metabolismo neuronal.
Cómo memorizar

Para memorizar los factores de intoxicación en el golpe de calor, utilice la regla «PLM»: Proteólisis (amoníaco, péptidos), Lípidos (cetonas, aldehídos), Moléculas de peso molecular medio (poliaminas, oligosacáridos).

Preguntas de clases y exámenes

¿Cuál es la diferencia principal en la patogenia de la insolación frente al golpe de calor?

En la insolación, el cerebro (incluido el centro termorregulador) se afecta de forma primaria debido a la penetración profunda de los rayos infrarrojos, mientras que el golpe de calor comienza con el recalentamiento general del organismo por el calor externo.

¿Por qué se produce la muerte rápidamente en el golpe de calor?

El desenlace fatal se debe a una intoxicación aguda y progresiva, parada respiratoria e insuficiencia cardíaca que se desarrolla en un contexto de asistolia o fibrilación.

¿Cómo afecta el sobrecalentamiento a la coagulación sanguínea?

Provoca hipercoagulación sistémica, aumento de la viscosidad sanguínea, microtrombosis y puede desencadenar el desarrollo de un síndrome de CID grave.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Mecanismos de compensación durante el sobrecalentamiento y causas de su fallo rápido.
  • Cascada bioquímica de formación de las moléculas de peso molecular medio y sus efectos tóxicos.
  • Alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo y mecanismos de desarrollo del edema cerebral en la insolación.
  • Patogenia del desarrollo del síndrome de CID en un contexto de hipertermia.
  • Influencia de los productos del metabolismo lipídico alterado sobre la permeabilidad microvascular.

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