Etiología: ¿qué desencadena la fiebre?
La causa del desarrollo de la fiebre son siempre los pirógenos. Según su origen, se dividen en dos grandes grupos:
- Pirógenos primarios. Pueden ser exógenos (infecciosos) y endógenos (asépticos).
- Los agentes infecciosos se agrupan bajo el concepto de PAMPs (patrones moleculares asociados a patógenos). Estos incluyen componentes de virus, hongos y bacterias. La mayor pirogenicidad la posee el lipopolisacárido (LPS) de las bacterias gramnegativas, más concretamente su componente lípido A.
- Los pirógenos endógenos son los DAMPs (patrones moleculares asociados a daño). Son ADN, ATP o proteínas de choque térmico que se liberan al espacio intercelular cuando se destruyen las propias células. Provocan fiebre aséptica en infartos, traumatismos, descomposición tumoral o hemólisis.
- Pirógenos secundarios. Son citoquinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, TNF, interferón gamma). Los pirógenos primarios no alteran la temperatura por sí mismos; su tarea principal es hacer que las células inmunitarias (macrófagos, monocitos) sinteticen pirógenos secundarios.
¿Cómo funciona a nivel celular? El LPS bacteriano se une al receptor TLR-4 en la membrana del macrófago. Esta señal activa el factor de transcripción NF-κB y desencadena el ensamblaje de la inflamasoma dentro de la célula. En su interior, la enzima caspasa-1 escinde el fragmento sobrante de la prointerleucina-1, transformándola en IL-1 activa, un potente pirógeno endógeno.
Patogenia: cómo se desplaza el «punto de ajuste»
Los pirógenos secundarios llegan al cerebro a través del torrente sanguíneo. En la zona del órgano vascular de la lámina terminal, cruzan la barrera hematoencefálica y actúan sobre las neuronas de las regiones preóptica y anterior del hipotálamo.
Aquí se desencadena una cascada bioquímica:
- Se activa la fosfolipasa A2.
- Se inicia el metabolismo del ácido araquidónico.
- Bajo la acción de la enzima ciclooxigenasa (COX), se sintetiza la prostaglandina E2 (PGE2).
La PGE2 aumenta los niveles de AMPc en las neuronas, lo que modifica sus umbrales de excitabilidad. Las neuronas termosensibles disminuyen su actividad y las termosensibles al frío la aumentan. Como resultado, el centro termorregulador empieza a percibir la temperatura sanguínea normal como demasiado baja y desplaza el «punto de ajuste» (set point) hacia arriba.
Estadio I: Elevación de la temperatura
En el primer estadio (stadium incrementi), el organismo se esfuerza por calentarse rápidamente hasta el nuevo «punto de ajuste». Para ello, el balance térmico cambia radicalmente: la termogénesis comienza a dominar sobre la pérdida de calor.
Activación de la termogénesis:
- Termogénesis contráctil: el hipotálamo envía señales a los músculos, provocando contracciones involuntarias a una frecuencia de 10–20 veces por segundo. Aparecen los escalofríos. No se realiza trabajo externo y toda la energía se destina al calentamiento rápido del cuerpo.
- Termogénesis no contráctil: se aceleran las reacciones metabólicas en el hígado y otros órganos. En los recién nacidos, el papel principal aquí lo desempeña la descomposición del tejido adiposo marrón.
Disminución de la pérdida de calor: El sistema simpaticoadrenal provoca un espasmo generalizado de las arteriolas de la piel. El llene vascular periférico disminuye, la piel se vuelve pálida y fría.
La disminución de la temperatura cutánea estimula los receptores de frío, lo que el paciente percibe subjetivamente como escalofríos. Para reducir la superficie de pérdida de calor, la persona adopta reflejamente una postura fetal (se acurruca).
Estadio II: Meseta febril
Cuando la temperatura corporal alcanza el nuevo «punto de ajuste», comienza el segundo estadio. Se establece un nuevo equilibrio: la intensa termogénesis se equilibra con una pérdida de calor equivalente, pero a un nivel superior.
Las influencias adrenérgicas son sustituidas por las colinérgicas. El espasmo vascular desaparece, las arteriolas de la piel se dilatan y se desarrolla hiperemia arterial: la piel del paciente se vuelve caliente y roja. La intensidad del metabolismo disminuye ligeramente y la sudoración aumenta para evitar el sobrecalentamiento por encima del nivel establecido por el hipotálamo.
La dinámica de la fiebre en este estadio es estrictamente individual:
- Las propiedades del microorganismo (agente infeccioso) determinan la duración y el patrón de la fiebre, ya que de ellas depende el ritmo de liberación de pirógenos.
- Las propiedades del macroorganismo (paciente) determinan cuán alto subirá la temperatura.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios de la fiebre existen y cómo se llama el tercer estadio?
Existen tres estadios de la fiebre. El tercer estadio se denomina estadio de disminución de la temperatura.
- Estadio I (st. incrementi): elevación de la temperatura.
- Estadio II: temperatura elevada (meseta febril).
- Estadio III (st. decrementi): descenso de la temperatura al rango normal.
¿Cuál es la diferencia entre la disminución crítica y lítica de la temperatura?
La diferencia radica en la velocidad del proceso y el pronóstico para el organismo.
| Criterio | Disminución lítica (lysis) | Disminución crítica (crisis) |
|---|---|---|
| Fluidez verbal | Gradual, en el transcurso de varios días | Rápida, en el transcurso de pocas horas |
| Características | Ocurre con más frecuencia, es más favorable para el organismo | Activación brusca de la pérdida de calor. Puede provocar un colapso debido a la caída de la presión arterial |
¿Qué tipos de curvas térmicas existen en la fiebre?
Se distinguen tres tipos principales de curvas térmicas:
- Continua (febris continua): el rango de fluctuación diaria no supera 1 °C.
- Remitente (fluctuante, febris remittens): fluctuaciones diarias superiores a 1 °C, sin que la temperatura vuelva al rango normal.
- Intermitente (febris intermittens): las fluctuaciones diarias son de 1–2 °C, la temperatura puede normalizarse durante unas horas y luego volver a subir.
¿Cuál es la diferencia entre fiebre e hipertermia?
La diferencia principal radica en el mecanismo de desarrollo y el significado biológico.
| Criterio | Fiebre | Hipertermia exógena |
|---|---|---|
| Causa | Pirógenos | Temperatura ambiente alta |
| Mecanismo clave | Reestructuración dinámica temporal del sistema termorregulador (desplazamiento del «punto de ajuste») | Fallo de los mecanismos de adaptación del organismo a la acción del calor exógeno |
| Fluctuaciones circadianas | Se conservan | Ausente |
| Significado biológico | Reacción defensiva y adaptativa | Proceso patológico, resultado del fallo de la termorregulación |
Cadena patogénica de la fiebre: PCPN 1. Pirógenos primarios (PAMPs/DAMPs) 2. Citoquinas (pirógenos secundarios) 3. Prostaglandina E2 4. Núcleo de termorregulación (desplazamiento del set point)
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se producen escalofríos durante la fiebre?
Este es un mecanismo de termogénesis contráctil. El hipotálamo envía señales a los músculos esqueléticos, cuyas contracciones involuntarias liberan energía exclusivamente en forma de calor, lo que ayuda a que el organismo se caliente rápidamente hasta el nuevo «punto de ajuste».
¿Cómo actúan los medicamentos antipiréticos (por ejemplo, la aspirina)?
Los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) bloquean la enzima ciclooxigenasa (COX). Esto detiene la síntesis de prostaglandina E2 en el hipotálamo y el «punto de ajuste» vuelve a su nivel normal.
¿Puede haber fiebre sin infección?
Sí, se denomina fiebre aséptica. Ocurre en infartos, traumatismos o hemólisis, cuando las células destruidas liberan pirógenos primarios endógenos (DAMPs) que desencadenan la misma cascada patogénica.
¿Afecta la temperatura de la habitación al desarrollo de la fiebre?
Prácticamente no. Se ha demostrado experimentalmente que la dinámica por etapas de la fiebre es estereotipada y no depende de la temperatura ambiente, ya que el sistema de termorregulación no está roto, sino reestructurado de forma dirigida.
Qué más repasar sobre el tema
- Mecanismos moleculares de activación de los macrófagos: receptor CD14, TLR-4 y factor NF-κB.
- El papel del inflamasoma y la caspasa-1 en la formación de interleucina-1 activa.
- Características de la termogénesis no por escalofríos en recién nacidos y el papel del tejido adiposo marrón.
- Tres opciones de cambio en la relación entre la producción de calor y la pérdida de calor en la fase I de la fiebre.
- Fase III: mecanismos y variantes clínicas de la disminución de la temperatura corporal a la normalidad.
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