Cambios ultraestructurales de los orgánulos
A nivel subcelular, la muerte tisular se manifiesta ya en las etapas iniciales. En el núcleo se observa marginación y agregación de la cromatina. Las mitocondrias se hinchan, su matriz pierde densidad y en su interior se forman depósitos de sales de calcio de forma irregular. En el retículo citoplasmático se produce la tumefacción y fragmentación de las membranas, disminuye el número de ribosomas y se desprenden los polisomas. Los lisosomas sufren la ruptura de sus membranas con aclaramiento de la matriz. En la matriz citoplasmática desaparecen por completo los gránulos de glucógeno, desciende la actividad enzimática y las miofibrillas se fragmentan.
Alteraciones del núcleo y del citoplasma en microscopía óptica
La microscopía óptica revela alteraciones asociadas con la activación de ribonucleasas y desoxirribonucleasas.
Estadios de la muerte nuclear:
- Cariopicnosis — marcada retracción del núcleo.
- Cariorrexis — fragmentación de las estructuras nucleares en grumos aislados.
- Cariólisis — disolución completa del núcleo.
Estadios de los cambios citoplasmáticos:
- Desnaturalización y coagulación de proteínas con condensación de las estructuras.
- Colicuación o licuefacción, que sucede a la coagulación.
- Etapas morfológicas del citoplasma: coagulación, plasmorrexis (fragmentación en grumos) y plasmolisis (disolución).
El citoplasma adquiere un color rosa brillante al teñirse con hematoxilina y eosina (aumento de la eosinofilia) debido a la desnaturalización de las proteínas y la pérdida de ARN basófilo. La célula se vuelve vítrea y, por la destrucción de los orgánulos y el lavado del glucógeno, adquiere un aspecto «comido polillas».
Transformaciones lipídicas y daño del estroma
En las células muertas, las membranas dañadas forman corpúsculos de mielina (grandes remolinos de masas fosfolipídicas) que pueden ser fagocitados o descomponerse en ácidos grasos. La acumulación de ácidos grasos desplaza el pH hacia la acidez, formando jabones de calcio y conduciendo a la calcificación.
La necrosis también afecta a la matriz extracelular y a las estructuras fibrosas del estroma por la acción de enzimas:
- Las fibras colágenas, reticulares y elásticas son destruidas por proteasas neutras (colagenasas, elastasas).
- Las glucoproteínas son escindidas por proteasas y los lípidos por lipasas.
- En los focos de lesión es posible el depósito de fibrina (necrosis fibrinoide) o la formación de lipogranulomas en el tejido adiposo.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué reacciones histoquímicas y marcadores se emplean para el diagnóstico precoz de la necrosis?
Para el diagnóstico precoz de la necrosis se utilizan métodos especiales de microscopía e histoquímica.
- Microscopía de luminiscencia — se realiza utilizando naranja de acridina.
- Histoquímica (reacción PAS) — revela la disminución o desaparición de los grúnulos de glucógeno del citoplasma (por ejemplo, en el sarcoplasma de los cardiocitos).
- Microscopía de polarización — permite detectar la relajación de las miofibrillas.
Asimismo, para identificar signos ultraestructurales de lesión de los orgánulos se emplea la microscopía electrónica.
¿En qué se diferencia el cuadro microscópico de la necrosis de coagulación del de la necrosis de licuefacción?
El cuadro microscópico de estos tipos de necrosis difiere en el estado del citoplasma y de los núcleos.
| Característica | Necrosis por coagulación | Necrosis por licuefacción |
|---|---|---|
| Citoplasma | Condensación y precipitación de las estructuras proteicas | Licuefacción (colicuación) del citoplasma |
| Núcleos | Aparecen de inmediato hipercromatosis y cambios picnóticos | Posteriormente se añaden cariólisis, cariorrexis y desintegración del núcleo y del citoplasma |
| Estructura tisular | En la necrosis por coagulación de tipo infarto se conservan los contornos de los túbulos | Se produce la desintegración del núcleo y del citoplasma |
¿Qué desenlaces de la necrosis existen a nivel tisular?
A nivel tisular se distinguen varios desenlaces favorables de la necrosis, relacionados con procesos de delimitación y reparación.
- Organización — sustitución de las masas necróticas por tejido conjuntivo (cicatrización).
- Encapsulación — delimitación de la zona necrosada mediante una cápsula de tejido conjuntivo.
- Petrificación — calcificación distrófica, depósito de sales de calcio en las masas necróticas.
- Osificación — desenlace raro, caracterizado por la formación de tejido óseo en el área de necrosis.
- Quiste — cavidad que se forma en el lugar de un foco grande de reblandecimiento en la necrosis por licuefacción.
- Cicatriz mesoglial — se forma cuando el tamaño del foco de necrosis por licuefacción en el cerebro es pequeño.
La secuencia de las alteraciones nucleares se recuerda fácilmente con la sigla PCL: Picnosis (retracción) → Cariorrexis (fragmentación) → Lisis (disolución).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué el citoplasma se vuelve de color rosa brillante durante la tinción con hematoxilina y eosina en la necrosis?
La eosinofilia aumentada se produce debido a la unión de la eosina a las proteínas desnaturalizadas del citoplasma y a la pérdida de basofilia relacionada con la desaparición del ARN ribosomal.
¿Cuáles son las principales etapas que experimenta el núcleo celular durante la necrosis?
Se distinguen tres estadios sucesivos: cariopicnosis (retracción), cariorrexis (fragmentación en grumos) y cariólisis (disolución completa).
¿Qué son los cuerpos de mielina y cómo se forman?
Son grandes remolinos de masas fosfolipídicas que se forman a partir de las membranas celulares dañadas como resultado de la disociación de lipoproteínas y la subsecuente intercalación de agua.
Qué más repasar sobre el tema
- Métodos tempranos de diagnóstico de la necrosis (microscopía de polarización y de luminiscencia)
- Cambios ultraestructurales de las mitocondrias y del RER
- Mecanismos de formación de los corpúsculos de mielina y calcificación
- Destrucción enzimática del estroma y de la matriz extracelular
- Particularidades de la necrosis focal de coagulación y de licuefacción
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