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Anatomía patológica · Necrosis. Apoptosis

Cuadro macroscópico de la necrosis

Necrosis

El cuadro macroscópico de la necrosis refleja las fases tardías de la muerte tisular y se manifiesta con cambios notables en el color, la consistencia y el olor. Estas manifestaciones macroscópicas se basan en la inflamación demarcatoria y en los cambios post mortem del sustrato.

Fases tempranasNo visibles a simple vista ni mediante microscopía óptica
Tipos de consistenciaNecrosis colicuactiva (húmeda) y coagulativa (seca)
Zona de demarcaciónForma un ribete rojo-marrón en el límite entre el tejido vivo y el muerto
Tipos de infartoBlanco, blanco con ribete hemorrágico y rojo (hemorrágico)
3 min de lecturaPara estudiantes de medicinaActualizado el 25.09.2026
Material preparado por edición de WhiteCoat Pro según las guías metodológicas de la plataformaRevisado por el médico editor: Áulov A. A., médico internista · 24/09/2026

Dinámica y fases del proceso necrótico

La muerte tisular pasa por varias etapas sucesivas. Primero se desarrolla el paranecrosis —cambios reversibles, seguidos por la necrobiosis con predominio de reacciones catabólicas e hidrolíticas. Tras producirся la muerte celular, se produce el autolisis —la descomposición del sustrato muerto bajo la acción de enzimas lisosomales. Con un pH excesivamente alto, las membranas lisosomales se sensibilizan, lo que conduce a la desnaturalización de proteínas y al desarrollo de necrosis coagulativa.

En las primeras fases, los cambios suelen ser imperceptibles tanto visualmente como mediante microscopía óptica. Los signos fiables de irreversibilidad a nivel ultraestructural se detectan con la ayuda de la microscopía electrónica.

Características macroscópicas: consistencia y color

Las fases tardías de la necrosis presentan diversas manifestaciones macroscópicas en forma de cambios de color, densidad tisular y aparición de un olor específico:

  1. Necrosis colicuactiva (húmeda): el tejido muerto es flácido, contiene mucho líquido y sufre miomalacia.
  2. Necrosis coagulativa (seca): la zona necrosada es densa y seca; el tejido puede momificarse.

El color de las masas necróticas depende de la presencia de sangre, pigmentos y de la zona de inflamación demarcatoria, que crea un característico ribete rojo-marrón. El tejido muerto típico tiene un tono blanco o amarillento. Al impregnarse de sangre, los colores varían desde el rojo y el marrón hasta el verde debido a la transformación de los pigmentos derivados de la hemoglobina; también es posible la tinción biliar. En la liquefacción putrefactiva surge un mal olor.

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Infartos y sus variedades

El infarto es un tipo especial de necrosis que se desarrolla debido a la interrupción o disminución del flujo sanguíneo. Según el mecanismo y la localización, se distinguen tres formas principales:

  • Infarto blanco: característico del bazo y del encéfalo.
  • Infarto blanco con ribete hemorrágico: se encuentra en el corazón y los riñones, donde el ribete se forma debido a la inflamación demarcatoria.
  • Infarto rojo (hemorrágico): se desarrolla en los pulmones (a menudo en el contexto de una congestión venosa crónica) como resultado de la impregnación de los tejidos necrosados con sangre.

En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema

¿Qué cambios experimentan los tejidos en las etapas de paranecrosis y necrobiosis?

En las etapas de paranecrosis y necrobiosis, los tejidos experimentan cambios metabólicos, estructurales y distróficos sucesivos.

  • Paranecrosis — cambios metabólicos y estructurales similares a los necróticos, pero que conservan un carácter reversible.
  • Necrobiosis — cambios distróficos irreversibles que conducen a la muerte celular. En esta etapa es característico el predominio de las reacciones catabólicas sobre las anabólicas.

¿Qué métodos microscópicos permiten detectar signos fiables de irreversibilidad de la necrosis?

Los signos fiables de irreversibilidad de la necrosis se pueden detectar mediante microscopía electrónica. Entre estos criterios morfológicos se encuentran:

  • Destrucción de membranas internas — alteración de la integridad de las estructuras intracelulares.
  • Depósito de complejos electrón-densos — acumulación en las mitocondrias de complejos que contienen proteínas y sales de calcio.

Las fases tempranas de la necrosis no suelen ser visibles mediante microscopía óptica.

¿Cuáles son las causas y consecuencias de la autolisis en la necrosis?

La causa de la autolisis en la necrosis es la liberación de enzimas hidrolíticas de los lisosomas de las células muertas y de las células del infiltrado inflamatorio. Para la actividad de estas enzimas se requiere un pH ácido.

Las consecuencias de la autolisis dependen de las condiciones del medio:

  • Descomposición del sustrato — licuefacción patológica de los tejidos muertos bajo la acción de hidrolasas.
  • Necrosis coagulativa — se desarrolla a un pH excesivamente alto, cuando se produce la labilización de las membranas lisosomales, la liberación de hidrolasas y la desnaturalización de proteínas.
Cómo memorizar

La necrosis seca es seca y densa (coagulación); la húmeda es flácida y acuosa (colicuación). ¡El ribete inflamatorio es siempre rojo-marrón!

Preguntas de clases y exámenes

¿Qué cambios tisulares son visibles en las etapas tempranas de la necrosis?

En las etapas tempranas, el proceso necrótico suele no ser visible a simple vista ni mediante microscopía óptica.

¿En qué se diferencia macroscópicamente el infarto blanco del rojo?

El infarto blanco se observa en el bazo y el encéfalo, mientras que el rojo (hemorrágico) aparece en los pulmones debido a la impregnación del tejido muerto con sangre.

¿Qué determina el color de las masas necróticas?

El color depende de la presencia de sangre, pigmentos, bilis y también de la zona de inflamación demarcatoria, que forma un ribete rojo-marrón.

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Qué más repasar sobre el tema

  • Morfogénesis de la necrosis y etapas de la paranecrosis
  • El papel de las enzimas hidrolíticas y la autolisis en la muerte celular
  • Diagnóstico clínico y de laboratorio basado en enzimas sanguíneas (CK, AST, ALT, LDH)
  • Criterios ultraestructurales de la lesión irreversible
  • Mecanismos de formación de los infartos blanco y rojo

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