Principios básicos de la formación de viriones
La formación de nuevas partículas virales ocurre en la etapa final del desarrollo intracelular. El motor principal de este proceso es el mecanismo de autoensamblaje (o autoensamblaje espontáneo). Las partes componentes sintetizadas del virus se transportan de forma dirigida hacia zonas específicas de la célula infectada, las cuales pueden ser tanto el citoplasma como el núcleo.
La unión de los componentes virales se basa en estrictas leyes físico-químicas:
- Correspondencia estérica: los elementos encajan entre sí por su forma (principio de complementariedad), lo que les permite acoplarse con precisión.
- Tipos de interacción: la unión de las estructuras se asegura mediante enlaces no covalentes (hidrofóbicos, iónicos y de hidrógeno).
Es importante señalar que el ensamblaje no ocurre de manera instantánea. Es un proceso en cascada y multietapa, durante el cual primero se forman estructuras intermedias. En cuanto a su composición polipeptídica, estas formas transitorias difieren significativamente de las partículas virales maduras y completamente formadas.
Diferencias en el ensamblaje de virus simples y complejos
Las regularidades del ensamblaje dependen directamente de la arquitectura del virión futuro.
Virus simples (carentes de cubierta lipoproteica) se forman mediante interacción directa proteína-ácido nucleico. Los ácidos nucleicos virales se unen firmemente a las proteínas de la cápside. El resultado de esta etapa es la formación de una nucleocápside, la cual para los virus simples ya constituye una partícula infecciosa plena y completa.
Virus complejos (con envuelta) se ensamblan en dos etapas sucesivas:
- Primero, de manera similar a los virus simples, se forma la nucleocápside interna.
- Luego, la nucleocápside interactúa con las membranas celulares (que el virus modifica previamente para sus propias necesidades) para crear la envuelta lipoproteica externa (supercápside).
El lugar de ensamblaje de los viriones complejos está dictado por el sitio de su replicación. Si la replicación ocurre en el núcleo, la supercápside se forma con la participación de la membrana nuclear. Si el proceso transcurre en el citoplasma, el material de construcción son las membranas del retículo endoplásmico (RE) o la plasmalema, donde se incorporan de antemano glucoproteínas virales específicas.
Un papel especial en varios virus de ARN de sentido negativo (por ejemplo, paramixovirus y ortomixovirus) lo desempeña la proteína matriz (proteína M). Funciona como un mediador molecular: une la nucleocápside formada con las glucoproteínas virales que ya están integradas en la membrana celular, desencadenando así el proceso de gemación.
Mecanismos de liberación de la progenie de la célula
El proceso de salida de los viriones es el acorde final de la reproducción, el cual determina por completo el destino posterior de la célula infectada. Se distinguen dos vías principales.
1. Mecanismo explosivo (lisis)
Este escenario es típico de los virus simples que no poseen supercápside. Ocurre una liberación masiva y simultánea de un gran número de viriones acumulados hacia el espacio extracelular. Las consecuencias para la célula huésped son fatales: sufre una destrucción rápida y muere.
2. Gemación (exocitosis)
Este mecanismo es característico de los virus complejos. Durante la gemación, la envuelta externa del virus se construye a partir de porciones de la membrana celular modificada. El proceso se lleva a cabo paso a paso:
- La nucleocápside se transporta hacia la membrana.
- Las proteínas específicas del virus se integran en la membrana celular.
- La nucleocápside entra en contacto estrecho con esta zona preparada.
- Se produce una protrusión de la región de la membrana seguida del desprendimiento de la «yema», naciendo así un virión complejo maduro.
Durante la gemación, la célula no se destruye de inmediato. Es capaz de mantener su viabilidad durante mucho tiempo, funcionando como una fábrica para la producción continua de progenie viral.
¿Dónde ocurre la gemación? Esto depende de la familia del patógeno:
- A través de la membrana plasmática: típico de los virus cuyo ensamblaje ocurre en el citoplasma (togavirus, paramixovirus).
- A través de las membranas del RE: el virus gema hacia el interior de las cisternas y luego es transportado a la superficie (bunyavirus).
- A través de la membrana nuclear: característico de los virus que se ensamblan en el núcleo (herpesvirus). Geman hacia el espacio perinuclear, adquieren su envuelta allí y luego son transportados en vesículas citoplasmáticas hacia la superficie celular para su liberación.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué enzimas aseguran el desprendimiento definitivo de la partícula viral de la membrana celular durante la gemación?
El desprendimiento definitivo de la partícula viral de la membrana celular durante la gemación es asegurado por la enzima viral neuraminidasa. Esta destruye la unión de la hemoaglutinina del nuevo virión con los residuos de ácido siálico en la superficie de la célula, lo que garantiza la separación del virión y su capacidad para infectar nuevas células. La inhibición de la neuraminidasa interrumpe la liberación de viriones de la célula infectada y previene la propagación de la infección.
¿Para qué familias específicas de virus es característica la salida celular por lisis (mecanismo explosivo)?
La salida celular por lisis (mecanismo explosivo) es característica de los virus simples que carecen de supercápside. En particular, dicha salida se describe para representantes de la familia Picornaviridae, incluidos los enterovirus (virus de la poliomielitis, Coxsackie y ECHO) y los rinovirus. Para el virus de la hepatitis A, la fuente indica la ausencia de un efecto citotóxico directo pronunciado y la eliminación de nuevos viriones sin envuelta de los hepatocitos junto con la bilis.
¿Qué estructuras intermedias específicas se forman en el proceso de ensamblaje en cascada de los viriones antes de la formación de la partícula madura?
Las fuentes indican que durante el ensamblaje en cascada se forman formas intermedias que difieren de los viriones maduros en su composición polipeptídica. Para los virus complejos, dicha etapa intermedia es la nucleocápside, que luego interactúa con la membrana celular modificada para formar la supercápside. En los rotavirus, el ensamblaje de partículas subvirales ocurre en los viroplasmas; las fuentes no proporcionan una lista completa y específica de las estructuras intermedias para todos los virus.
Los virus simples actúan como un explosivo (lisis, la célula muere), mientras que los complejos actúan como ladrones sigilosos: se ponen una «capa» de membrana (gemación) y se van, dejando la célula viva para seguir trabajando.
Preguntas de clases y exámenes
Los virus simples constan únicamente de la nucleocápside (ácido nucleico + cápside proteica). Los virus complejos están cubiertos adicionalmente por encima de la nucleocápside con una supercápside (envuelta lipoproteica) tomada prestada de la célula.
Los virus simples constan únicamente de la nucleocápside (ácido nucleico + cápside proteica). Los virus complejos están cubiertos adicionalmente por encima de la nucleocápside con una supercápside (envuelta lipoproteica) tomada prestada de la célula.
¿Cuál es la función de la proteína M de matriz?
Sirve como un puente molecular que une la nucleocápside con las glucoproteínas virales en la membrana celular, lo cual es necesario para el desarrollo exitoso del proceso de gemación.
¿Por qué al infectarse por virus complejos la célula no siempre muere de inmediato?
Los virus complejos salen mediante exocitosis (gemación), separándose cuidadosamente de la membrana celular sin su ruptura total. Esto permite que la célula mantenga su viabilidad a largo plazo y continúe la síntesis de virus.
Qué más repasar sobre el tema
- Características de la interacción proteína-ácido nucleico durante el ensamblaje de la cápside
- Formas transitorias intermedias de viriones: composición y funciones
- Especificidad de la gemación de los herpesvirus a través del espacio perinuclear
- Mecanismos de inserción de glucoproteínas virales en las membranas del retículo endoplásmico
- La correspondencia estérica de los componentes como factor de blanco antiviral
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