Morfología y propiedades culturales
Las bacterias del género Streptococcus tienen forma de células esféricas ligeramente alargadas con un tamaño de 0,5–2,0 µm. Son inmóviles (carecen de flagelos), no forman esporas, pero muchas cepas poseen cápsula. La pared celular es tricapa y consta de peptidoglucano, polisacárido y una capa proteica. Una característica importante es la capacidad de formar formas L con un defecto en la pared celular.
Según su tipo de respiración, son anaerobios facultativos (se encuentran capnófilos). Las condiciones óptimas para el crecimiento son: temperatura de 35–37 °C y pH de 7,2–7,4. Los microorganismos son exigentes con los medios de cultivo, por lo que se cultivan con la adición de sangre, suero y carbohidratos.
En medios sólidos forman colonias pequeñas, de color grisáceo y translúcidas. El aspecto de las colonias se correlaciona con la virulencia: las colonias mates contienen muchas protrusiones filamentosas (proteína M) y son más agresivas, mientras que las colonias brillantes son menos virulentes. Bioquímicamente, el patógeno descompone glucosa, lactosa y otros azúcares con formación de ácido láctico, no se lisa en bilis y no reduce los nitratos.
Factores de patogenicidad del serogrupo A
La agresividad de S. pyogenes se debe a la producción de más de 20 sustancias extracelulares, así como a las características estructurales de la pared celular.
Factores superficiales:
- Cápsula y proteína M: proporcionan actividad antifagocitaria (protección frente al sistema inmunitario).
- Ácidos lipoteicoicos: responsables de la adhesión (fijación) al epitelio.
Enzimas de agresión e invasión:
- Estreptokinasa (fibrinolisina): convierte el plasminógeno en plasmina, destruyendo la fibrina y disolviendo trombos, lo que ayuda a que las bacterias se diseminen.
- Hialuronidasa: «factor de difusión» que degrada la matriz del tejido conectivo.
- Estreptodornasa (ADNasa): licua el pus.
- C5a-peptidasa: inhibe la migración de fagocitos al foco de infección.
Exotoxinas:
- Exotoxina piógena (eritrogénina): producida por cepas lisogénicas, actúa como superantígeno. Causa escarlatina y síndrome de shock tóxico.
- Estreptolisina O: sensible al oxígeno, destruye células sanguíneas y es altamente inmunógena.
- Estreptolisina S: resistente al oxígeno, citotóxica, pero no induce la producción de anticuerpos.
Patogenia y manifestaciones clínicas
El estreptococo afecta a cualquier tejido (carece de tropismo tisular específico). La infección se propaga por vía linfática (causando linfadenitis) o hematógena, lo que puede provocar septicopiemia. La patogenia consta de tres síndromes principales:
- Infeccioso: inflamación local (purulenta, serosa, necrótica) debido a la invasión.
- Tóxico: fiebre, delirio, vómitos por la acción de las exotoxinas.
- Alérgico: desarrollo de hipersensibilidad a los componentes bacterianos.
Precisamente la sensibilización específica (síndrome alérgico) desencadena enfermedades difusas del tejido conjuntivo, como la glomerulonefritis aguda y la fiebre reumática. La cronicidad del proceso (amigdalitis crónica, erisipela recidivante) está asociada con la capacidad de las bacterias para persistir en forma de formas L.
Diagnóstico y tratamiento
El principal método de diagnóstico microbiológico es el bacteriológico. El material (pus, sangre, esputo) se siembra en agar sangre, tras lo cual se realiza la identificación del serogrupo según Lancefield y se evalúan pruebas bioquímicas. La bacterioscopia tiene solo un valor orientativo.
Un papel importante lo desempeña el método serológico: la determinación del título de anticuerpos contra las toxinas. El principal marcador es la antiestreptolisina O (ASO).
En el tratamiento se utilizan antibióticos (penicilinas, macrólidos, cloranfenicol), frente a los cuales la mayoría de las cepas son altamente sensibles. El principal problema terapéutico no radica en la resistencia del patógeno, sino en el desarrollo de trastornos inmunopatológicos graves que requieren la corrección de la respuesta inmunitaria (especialmente en la fiebre reumática).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué antígenos proteicos tipos-específicos de la pared celular posee el Streptococcus pyogenes?
En Streptococcus pyogenes se distinguen dos antígenos proteicos tipos-específicos principales de la pared celular, en cuya especificidad se basa la división intragrupo en serovares. Entre las proteínas de superficie se encuentran:
- Proteína M: proteína termolábil que forma protrusiones filamentosas. Proporciona actividad antifagocitaria, y las cepas con alto contenido de esta proteína forman colonias mates y poseen mayor virulencia.
- Proteína F: proteína fijadora de fibronectina.
¿Qué enfermedades supurativo-inflamatorias de la piel y tejidos blandos provoca el Streptococcus pyogenes?
Streptococcus pyogenes causa las siguientes enfermedades supurativo-inflamatorias de la piel y tejidos blandos:
- Pioderma.
- Impetigo contagioso: lesión de las capas superficiales de la piel; la etiología suele ser mixta: S. pyogenes y S. aureus.
- Erisipela: inflamación aguda o crónica, son posibles la inflamación hiperérgica y las recidivas.
- Flemón: inflamación supurativa difusa del tejido conjuntivo.
¿Qué métodos de diagnóstico rápido existen para el estreptococo del grupo A en frotis faríngeo?
Para el diagnóstico rápido del estreptococo beta-hemolítico del grupo A en un frotis faríngeo, se emplea la determinación inmunocromatográfica del antígeno de Streptococcus pyogenes. Si el resultado de la prueba rápida es negativo en pacientes mayores de 3 años, así como en niños y adolescentes con sospecha de faringitis aguda por estreptococo del grupo A, el resultado debe confirmarse mediante un estudio cultural (bacteriológico) de la secreción faríngea.
Las enzimas de invasión se pueden recordar por sus dianas destructivas: la quinasa disuelve trombos (sangre), la ADNasa licua el pus y la hialuronidasa degrada el tejido conjuntivo.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuál es la diferencia entre la estreptolisina O y la estreptolisina S?
La estreptolisina O es sensible al oxígeno y estimula la producción de anticuerpos (anti-estreptolisina O o ASO), lo cual es importante para el diagnóstico. La estreptolisina S es resistente al oxígeno, causa hemólisis superficial en agar, pero no induce la producción de anticuerpos en el organismo.
¿A qué se debe la alta virulencia de las colonias mates de estreptococo?
Las colonias mates contienen una gran cantidad de proteína M en su superficie. Esta proteína, en forma de proyecciones filamentosas, protege a la bacteria de la fagocitosis.
¿Cuál es el mecanismo principal del desarrollo de la fiebre reumática tras una infección estreptocócica?
La fiebre reumática se desarrolla en el marco del síndrome alérgico. Se forma hipersensibilidad a los componentes bacterianos, lo que conduce a un daño inmunopatológico en los tejidos propios del organismo (corazón, articulaciones).
Qué más repasar sobre el tema
- Estructura y función de la proteína M y la proteína F
- Mecanismo de acción de la exotoxina piógena (superantígeno)
- Principios de clasificación de los estreptococos según R. Lancefield
- Proceso de formación y persistencia de las formas L
- Características de la respuesta inmunitaria y de la hipersensibilidad en la escarlatina
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