Especies y formas clínicas
Se conocen más de cincuenta especies del género Plasmodium, sin embargo, solo cuatro de ellas son capaces de parasitar el organismo humano. Cada especie es el agente causal de una forma clínica específica de la enfermedad:
- Plasmodium falciparum: causa malaria tropical. Es la especie más peligrosa y ocupa el primer lugar por el daño causado. Solo esta forma es capaz de cursar de manera maligna, provocar la muerte y causar una complicación tan grave como la malaria cerebral.
- Plasmodium malariae: agente causal de la malaria cuartana.
- Plasmodium ovale: agente causal de la malaria ovale.
- Plasmodium vivax: causa de la malaria terciana.
La enfermedad pertenece a las antroponosis: la fuente de infección es siempre una persona enferma o un portador asintomático del parásito.
Ciclo vital y alternancia de hospedadores
El ciclo vital del parásito (Plasmodium sp.) está estrictamente dividido en dos partes y transcurre con alternancia de hospedadores:
- Hospedador definitivo (el mosquito). En el organismo de la hembra del mosquito del género Anopheles se lleva a cabo la esporogonia. Este proceso dura entre 7 y 45 días, dependiendo de la especie de plasmodio. Condición importante: el desarrollo de los esporozoítos se detiene si la temperatura ambiente cae por debajo de los 15 °C. El mosquito infectado sigue siendo infeccioso durante toda su vida.
- Hospedador intermediario (el ser humano). El estadio de invasión para el ser humano son los esporozoítos. En el organismo humano el parásito recorre un camino complejo, alternando varios estadios morfológicos: trofozoítos, merozoítos, esquizontes, gametocitos, gametos maduros, ooquinetos y ooquistes. Para que el mosquito pueda infectarse a partir de una persona enferma durante la hematofagia, en la sangre periférica de esta última deben formarse obligatoriamente gametocitos.
La principal vía de transmisión de la infección es la vectorial (a través de la picadura de un insecto), por lo que la malaria se considera una enfermedad obligatoriamente transmitida por vectores. Con mucha menor frecuencia se encuentran la vía transplacentaria (de madre a hijo) y la parenteral (por hemotransfusión o uso de jeringas médicas contaminadas).
Mecanismo de acción patógena
El cuadro clínico clásico incluye ataques febriles periódicos, hepatoesplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y del bazo) y anemia pronunciada.
El mecanismo de desarrollo del ataque febril agudo está directamente relacionado con el ciclo del parásito en la sangre. Se produce una destrucción masiva de los eritrocitos afectados, como resultado de lo cual se liberan simultáneamente al plasma:
- Nuevas generaciones de merozoítos.
- Productos metabólicos tóxicos de los plasmodios.
- Proteínas alteradas patológicamente de los eritrocitos destruidos.
Los ataques tienen una periodicidad estricta y una alternancia regular. Al infectarse por P. vivax, P. ovale y P. falciparum, el intervalo entre los ataques es de 1 día (la fiebre aparece en días alternos). Al infectarse por P. malariae, el intervalo se alarga a 2 días (los ataques se repiten cada dos días).
Los sistemas de defensa del organismo luchan con dificultad contra la infección. El plasmodio posee más de 1000 antígenos diferentes, y su composición es específica para distintas poblaciones. Durante cada ciclo de esquizogonia eritrocítica se forma una nueva generación de parásitos con una estructura alterada de las proteínas de superficie. Esto conduce a una reducción drástica de la eficacia de la inmunidad humoral.
Diagnóstico y prevención
El principal método de confirmación diagnóstica en el laboratorio sigue siendo el método parasitológico. Mediante microscopía se identifican los estadios eritrocíticos del parásito en preparaciones de sangre periférica (se utilizan las técnicas de «gota gruesa» y de frotis convencional) teñidas con la tinción de Romanovski-Giemsa. Como métodos adicionales se emplean reacciones serológicas para anticuerpos específicos y la PCR para detectar el ADN del agente causal.
La prevención integral de la enfermedad incluye:
- Control de vectores: destrucción de los estadios imaginales (individuos adultos) y preimaginales (larvarios) de los mosquitos mediante métodos físicos, químicos (insecticidas y larvicidas) y biológicos.
- Protección personal: instalación de mosquiteras en las habitaciones, aplicación de repelentes cutáneos y uso de electrofumigadores.
- Protección farmacológica: quimioprofilaxis para personas que viajan a zonas tropicales y subtropicales, así como el uso de vacunas de ingeniería genética.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué estadios de desarrollo incluye la esquizogonia tisular del plasmodio de la malaria?
La esquizogonia tisular (exoeritrocítica) del plasmodio de la malaria transcurre en las células hepáticas e incluye el desarrollo de los esporozoítos, que penetran en los hepatocitos, crecen y se dividen para formar esquizontes tisulares. Como resultado de este proceso se forman merozoítos tisulares. En algunas especies de plasmodios, los esporozoítos también pueden convertirse en hipnozoítos, los cuales aseguran una incubación prolongada. La esquizogonia tisular concluye con la ruptura del esquizonte y la liberación de los merozoítos al torrente sanguíneo general.
¿Cómo transcurre el proceso de esporogonia en el organismo del mosquito de la malaria?
La esporogonia transcurre en el organismo de la hembra del mosquito del género Anopheles tras la ingestión de sangre que contiene gametocitos. El proceso incluye los siguientes estadios:
- Gametos maduros: en el estómago del mosquito los gametocitos se transforman en gametos; a partir del macrogametocito se forma el macrogameto, y a partir del microgametocito, de 4 a 8 microgametos flagelados.
- Cigoto: se forma cuando el microgameto penetra en el macrogameto.
- Ooquineto: forma alargada y móvil que se forma a partir del cigoto; penetra a través de la pared del estómago del mosquito por debajo de su cubierta externa.
- Ooquiste: se forma a partir del ooquineto; es redondeado, está cubierto por una cápsula y es inmóvil. En el ooquiste se produce la división con la formación de esporozoítos.
- Esporozoítos: formaciones móviles en forma de huso; abandonan el ooquiste, pasan a la hemolinfa y se acumulan en las glándulas salivales del mosquito.
¿Qué características morfológicas diferencian al trofozoíto en anillo del trofozoíto ameboide?
Las diferencias morfológicas entre el trofozoíto en anillo y el trofozoíto adulto/ameboide según las fuentes se pueden indicar así:
| Parámetro | Trofozoíto en anillo | Trofozoíto adulto/ameboide |
|---|---|---|
| Tamaño y forma | Tamaño de 1 a 2 µm; forma de anillo/sello | Forma vegetativa más grande, aumentada de tamaño |
| Tinción de Romanovski-Giemsa | Citoplasma: un borde azul intenso alrededor de la vacuola; núcleo: compacto, de color rojo intenso | En las fuentes solo se presentan características generales del trofozoíto adulto sin descripción detallada de la tinción |
| Relación con el eritrocito | Ocupa de 1/3 a 1/8 del diámetro del eritrocito | En P. ovale, el trofozoíto maduro es más grande y su citoplasma ocupa una parte significativa del eritrocito |
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué se denomina al mosquito del género Anopheles el hospedador definitivo?
En el organismo de la hembra del mosquito del género Anopheles, el parásito atraviesa el estadio de esporogonia (reproducción sexual), lo que según la clasificación biológica convierte al insecto en el hospedador definitivo.
¿Bajo qué condición puede un mosquito contagiarse a partir de una persona enferma?
El mosquito se vuelve contagioso únicamente si en la sangre de la persona enferma que ha ingerido están presentes los gametocitos, las células sexuales del parásito.
¿Por qué en la malaria los accesos febriles se repiten estrictamente a la misma hora?
El ataque coincide con el momento de la destrucción sincrónica de los eritrocitos y la liberación a la sangre de nuevos merozoítos y toxinas. La duración de este ciclo depende estrictamente de la especie de plasmodio (cada uno o dos días).
Qué más repasar sobre el tema
- Morfología detallada de los estadios de desarrollo de los plasmodios (ooquinetos, esquizontes, trofozoítos)
- Diagnóstico diferencial microscópico de P. ovale y P. vivax en frotis de sangre
- Patogenia de la malaria cerebral por infección por Plasmodium falciparum
- Técnica de preparación y diferencias entre las preparaciones de «gota gruesa» y «frotis de sangre»
- Clasificación de insecticidas y productos larvicidas para el control de vectores
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