Inmunidad celular y linfocitos T colaboradores
Los linfocitos T desempeñan el papel principal en los mecanismos celulares de la defensa específica. Tras reconocer el antígeno, se diferencian en células de memoria (para una respuesta rápida ante un contacto repetido) y células efectoras: células citotóxicas y linfocitos T colaboradores (Th). Los Th se dividen en dos subgrupos según los mediadores químicos que secretan: las citocinas.
- Las células Th-1 secretan interleucina-2 (IL-2), interferón gamma (IFN-$\gamma$) y factor de necrosis tumoral (TNF). Mantienen la inflamación, activan los macrófagos y las células asesinas naturales (NK). Este tipo de respuesta es característico del curso agudo de la infección y proporciona protección contra los protozoos intracelulares.
- Las células Th-2 secretan IL-4, IL-5 e IL-10. Activan la inmunidad humoral estimulando las células B. Los Th-2 se asocian con un curso crónico, manifestaciones alérgicas y son vitales para la expulsión de helmintos intestinales.
Respuesta humoral y funciones de los anticuerpos
La inmunidad humoral está dirigida a destruir las formas extracelulares de los parásitos (en sangre, líquidos o luz intestinal). El factor principal es la producción de anticuerpos específicos (inmunoglobulinas) por parte de los linfocitos B.
En la defensa participan 5 clases de inmunoglobulinas:
- IgM: se sintetizan primero. Su elevación es diagnóstica en la malaria y la tripanosomiasis.
- IgG: actúan como antitoxinas. Marcador de malaria y leishmaniasis visceral.
- IgA: protegen las superficies de las membranas mucosas.
- IgD: actúan como receptores en los linfocitos B.
- IgE: participantes clave en la defensa antipasitaria e iniciadores de la alergia.
Los anticuerpos neutralizan al patógeno (por ejemplo, impiden que los merozoítos de Plasmodium invadan los eritrocitos), previenen su propagación en la fase aguda y se unen a las sustancias excretoras y secretoras de los parásitos, formando inmunocomplejos.
Eosinófilos y mastocitos
Las infestaciones parasitarias se acompañan tradicionalmente de un aumento en el nivel de eosinófilos. Su potencial destructivo se ejerce a través de los anticuerpos:
- Las inmunoglobulinas (IgA, IgG, IgE) se adhieren a la superficie del patógeno.
- Las regiones específicas de estos anticuerpos se unen a los receptores de los eosinófilos.
- Esto hace que los eosinófilos liberen hidrolasas lisosomales y otros factores citotóxicos que destruyen al parásito.
Otro mecanismo importante está relacionado con los mastocitos y la hipersensibilidad de tipo inmediato (HII). Hay poca IgE circulando en la sangre, ya que estos anticuerpos se adsorben en la superficie de los mastocitos. Ante un reingreso del antígeno, se produce una reacción y los mastocitos se desgranulan, liberando sustancias activas que pueden conducir al cuadro clínico clásico de la HII: el choque anafiláctico.
Influencia de la genética y el estado del hospedador
La gravedad del curso de las parasitosis depende directamente del estado del organismo. En personas no inmunes recién llegadas, mujeres embarazadas o niños con desnutrición proteica, las infecciones (por ejemplo, neumocistosis o amebiasis) son significativamente más graves. En las inmunodeficiencias (incluido el VIH), es característica la reactivación de infecciones latentes: la toxoplasmosis afecta al SNC y a los pulmones, y la leishmaniasis visceral adquiere un curso maligno.
Al mismo tiempo, las mutaciones genéticas del hospedador pueden servir como protección. Ejemplos de resistencia genética a la malaria:
- Ausencia de antígenos Duffy: hace que los nativos de África occidental sean totalmente inmunes a Plasmodium vivax.
- Hemoglobinopatías (HbS, HbC, HbE): previenen el desarrollo de un cuadro clínico grave.
- Déficit de G6PD y talasemia: reducen la mortalidad por malaria falciparum.
Inmunidad en las helmintiasis
Mientras que en la tripanosomiasis o la leishmaniasis se puede desarrollar una inmunidad duradera, en la infección por helmintos (enterobiasis, ascariasis) esta tiene un carácter relativo (no estéril). Esto significa que la persona no está protegida contra las reinfecciones.
Los helmintos cronifican con éxito el proceso gracias a sus mecanismos de supervivencia: fuertes propiedades inmunosupresoras, pérdida de receptores diana y mimetismo antigénico (cuando sus moléculas se vuelven similares a los propios tejidos del hospedador). Clínicamente, esto se acompaña de agrandamiento del hígado y del bazo (hepatoesplenomegalia), y los cambios inmunológicos se registran predominantemente durante la migración de la fase larvaria.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué proteínas citotóxicas específicas liberan los eosinófilos durante la desgranulación para destruir a los helmintos?
Durante la desgranulación, los eosinófilos liberan cuatro proteínas principales de los gránulos que participan en el daño a los macroparásitos: la proteína básica mayor (MBP), la proteína catiónica eosinofílica (ECP), la peroxidasa eosinofílica (EPO) y la neurotoxina derivada de eosinófilos (EDN). Al ser secretada, la MBP pasa a una forma soluble y altera la integridad de la membrana de las células de los helmintos. Las proteínas MBP, ECP, EPO y EDN pueden dañar las células de los macroparásitos.
¿Qué fracciones y vías de activación del sistema del complemento participan en la lisis de los parásitos?
El sistema del complemento participa en la lisis de los parásitos. Los productos de escisión del componente C3, principalmente C3b, proporcionan opsonización, y el complejo de ataque a la membrana causa la citólisis de la célula diana. La activación puede iniciarse por la vía clásica, alternativa o de las lectinas. La fase de lisis de las células diana es idéntica para las tres vías; en la etapa inicial de la respuesta inmunitaria, la activación del complemento se produce predominantemente a través de la vía alternativa.
¿Qué células actúan como las principales células presentadoras de antígenos (CPA) en el reconocimiento primario de los antígenos parasitarios?
Los macrófagos y las células dendríticas participan en la presentación de antígenos: los macrófagos presentan el antígeno a los linfocitos T, y las células dendríticas a los linfocitos T CD4+. Los eosinófilos también son capaces de actuar como células presentadoras de antígenos, ya que expresan moléculas de histocompatibilidad de clase I y II.
Para recordar la orientación de la respuesta: Th-1: intracelulares (protozoos); Th-2: extracelulares (helmintos y alergia).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué son peligrosos los inmunocomplejos en las infestaciones parasitarias?
Los anticuerpos suelen reaccionar con sustancias secretadas por el parásito, formando complejos antígeno-anticuerpo. Al circular por el torrente sanguíneo y depositarse en los tejidos, pueden causar disfunción en los órganos internos.
¿Se forma inmunidad de por vida después de la recuperación?
En ciertas enfermedades (leishmaniasis) se forma una inmunidad duradera. Sin embargo, en las helmintiasis la inmunidad es relativa y no protege contra una nueva infección.
Qué más repasar sobre el tema
- El mecanismo del mimetismo antigénico en los helmintos
- Características patogenéticas en la reactivación de la toxoplasmosis latente en pacientes infectados por el VIH
- El papel del sistema del complemento en la potenciación de la fagocitosis
- Causas de la producción de una gran cantidad de anticuerpos inespecíficos durante las infestaciones
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