Infección estreptocócica: complicaciones

Mecanismos de desarrollo de complicaciones

La principal causa de las consecuencias sistémicas graves es la capacidad del Streptococcus pyogenes (EGA) de engañar al sistema inmunitario. Este fenómeno se denomina mimetización molecular. Los antígenos bacterianos (proteína M, estreptokinasa, polisacárido A) son estructuralmente similares al sarcolema de las miofibrillas cardiacas y al tejido renal. Como resultado, los anticuerpos producidos contra la infección comienzan a atacar los órganos propios.

Además, el EGA posee una gran capacidad de invasión: no solo es capaz de adherirse a las células, sino también de penetrar en el citoplasma y luego en el núcleo, lisando la zona alrededor del nucleolo. La cronificación del proceso y las recidivas suelen estar asociadas a la transición de la bacteria a formas L, las cuales son capaces de persistir de forma prolongada en el organismo. Los brotes epidémicos de la enfermedad se explican a menudo por mutaciones en los genes emm, que codifican la proteína M.

Complicaciones tempranas (supurativas)

Surgen debido a la diseminación directa del patógeno desde el foco primario (faringe o amígdalas) hacia los tejidos circundantes o a través del torrente sanguíneo. Se deben al componente séptico de la patogenia.

• Afectación de los espacios celulosos: abscesos periamigdalino y retrofaríngeo, parafaringitis. Con la progresión, el pus puede descender a través de los espacios interfasciales, causando flemón cervical y mediastinitis purulenta grave.
• Complicaciones otorrinolaringológicas: otitis, sinusitis, mastoiditis (al extenderse la infección a los senos paranasales y al oído medio).
• Sistema linfático: linfadenitis supurativa o necrótica de los ganglios linfáticos cervicales regionales, adenoflemón.
• Generalización (septicopiemia): formación de abscesos metastásicos en órganos internos y desarrollo de meningitis purulenta (más frecuentemente por vía de contacto desde el oído o los senos paranasales).

Complicaciones tardías (autoinmunitarias)

Se desarrollan en la 2.ª–3.ª semana posterior a una amigdalitis o escarlatina, en un contexto de marcada sensibilización del organismo.

• Fiebre reumática aguda (reumatismo): provocada por serotipos M reumatógenos específicos (p. ej., 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24). Se manifiesta como endocarditis y miocarditis reumáticas (que pasan a un primer plano a los 5–7 días de la remisión del síndrome articular), poliartritis migratoria de grandes articulaciones simétricas (con predominio de la exudación y curación sin deformidades graves), poliserositis y neumonía reumática. La base morfológica de la actividad del proceso está constituida por granulomas reumáticos específicos, así como por reacciones exudativas no específicas y vasculitis en el sistema de la microcirculación.
• Glomerulonefritis postestreptocócica aguda: es provocada por cepas nefritógenas especiales. A diferencia del reumatismo, aquí interviene un mecanismo de inmunocomplejos: los complejos «antígeno-anticuerpo» se depositan en la membrana basal de los glomérulos renales debido a la reactividad cruzada, provocando una inflamación proliferativa.

Factores de virulencia y diagnóstico de laboratorio

El daño a los tejidos del hospedador es provocado por potentes enzimas y toxinas del EGA:

• La proteína M de la pared celular es el principal factor de virulencia que inhibe la fagocitosis por parte de los macrófagos.
• Neumolisina: daña las membranas de las células blanco.
• Estreptolisinas O y S: activan la conversión de plasminógeno en estreptoquinasa, lo que conduce a la formación de plasmina y a la disolución de la fibrina.
• C5a-peptidasa: destruye el factor quimiotáctico.
• Hialuronidasa: facilita el desplazamiento de las bacterias a través del tejido conectivo.

Para confirmar la naturaleza estreptocócica de las complicaciones se utiliza el cultivo bacteriológico faríngeo para Streptococcus del grupo A y pruebas serológicas. La mayor sensibilidad diagnóstica la aporta la combinación de un título elevado de ASTO (antiestreptolisina O) con anti-DNasa B o antihialuronidasa.

Preguntas de clases y exámenes

Qué más repasar sobre el tema

• Epidemiología y vías de transmisión de la infección estreptocócica.
• Factores de virulencia del EGA y su impacto en la respuesta inmunitaria.
• Cuadro clínico de la fiebre reumática aguda.
• Patomorfología de los granulomas reumáticos y de la vasculitis.
• Mecanismos de formación de las formas L del estreptococo y cronificación del proceso.

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