Epidemiología e importancia del problema
Las infecciones estreptocócicas causan un daño colosal a la salud pública: el perjuicio económico derivado de ellas supera aproximadamente 10 veces al de las hepatitis virales. Cada año se registran en el mundo más de 700 millones de casos de infecciones asociadas al estreptococo (desde faringitis hasta lesiones cutáneas), mientras que más de 18 millones de personas sufren formas graves.
En la Federación de Rusia, la incidencia de escarlatina se mantiene estable y alta, situándose en al menos 40–50 casos por cada 100 000 habitantes. La infección se transmite principalmente por vía aérea. En la actualidad, el curso clínico de la enfermedad ha cambiado: hasta el 90% de todos los casos transcurren de forma leve.
Etiología y factores de patogenicidad
El género Streptococcus comprende 240 especies, de las cuales 49 tienen importancia médica. El principal responsable de la escarlatina es Streptococcus pyogenes (EGA). Se trata de bacterias grampositivas de forma esférica u ovalada que forman cadenas en los medios de cultivo.
La patogenicidad del patógeno se debe a todo un arsenal de estructuras y toxinas:
- Cápsula: compuesta de ácido hialurónico. Su principal peligro radica en que es idéntica al ácido hialurónico del tejido conjuntivo humano, lo que permite a la bacteria camuflarse del sistema inmunitario.
- Elementos de la pared celular: proteína M (a partir de la cual se distinguen más de 100 serotipos), proteína F, polisacárido A, peptidoglicano, ácido lipoteicoico y proteína T.
- Factores secretados: exotoxinas de los tipos A, B y C (conocidas anteriormente como toxina de Dick), así como estreptolisinas O y S.
Clasificación de las enfermedades causadas por EGA
El estreptococo del grupo A es capaz de provocar un amplio espectro de patologías que se dividen en varios grupos:
- Formas primarias: escarlatina, erisipela, faringitis, impétigo, ectima.
- Secundarias (con mecanismo autoinmunitario): fiebre reumática aguda, glomerulonefritis, vasculitis, cardiopatía reumática.
- Secundarias (sin componente autoinmunitario): abscesos periamigdalino y metamigdalino, necrosis de tejidos blandos.
- Formas raras: síndrome de choque tóxico, sepsis, fascitis necrosante, peritonitis primaria.
Cuadro clínico
La enfermedad comienza siempre de forma aguda. En el cuadro clínico dominan cuatro síndromes principales:
- Síndrome de intoxicación: elevación brusca de la temperatura (a menudo hasta 39 °C o más), cefalea, posible vómito. Los antipiréticos suelen proporcionar solo un efecto transitorio con sudoración profusa, tras lo cual reaparece la fiebre.
- Amigdalitis: ya en las primeras horas aparece un dolor de garganta intenso al tragar. Objetivamente se observa una hiperemia intensa de la mucosa orofaríngea (pilares amigdalinos, úvula, pared posterior de la faringe), hipertrofia amigdalina con exudados blanquecinos en forma de parches que se desprenden fácilmente con un bajalenguas. La lengua está saburral con una capa blanco-grisácea.
- Síndrome exantemático (erupción): aparece hacia la tarde del primer día de la enfermedad. Inicialmente se localiza en el cuello y el tórax, para luego extenderse rápidamente por todo el cuerpo. La erupción es puntiforme, abundante, y se asienta sobre un fondo de piel hiperemiada. Es característico el dermografismo blanco y la densificación de los elementos de la erupción en forma de líneas de color rojo oscuro en los pliegues naturales (pliegues del codo, inguinales). Al mismo tiempo, el triángulo nasolabial se mantiene pálido y libre de exantema.
- Linfadenopatía: aumento de tamaño, induración y dolor a la palpación de los ganglios linfáticos cervicales anteriores.
Diagnóstico y tácticas de manejo
El diagnóstico de escarlatina se establece principalmente sobre la base de un cuadro clínico característico y una anamnesis epidemiológica exhaustiva (contacto con pacientes con amigdalitis, infección respiratoria aguda durante el periodo de incubación, estancia en colectivos infantiles).
El estudio bacteriológico (cultivo de exudado faríngeo) no posee una gran importancia diagnóstica en la práctica rutinaria. En el análisis de sangre periférica se detectan los signos clásicos de inflamación bacteriana: leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda y aceleración de la VSG.
La enfermedad requiere el diagnóstico diferencial con sarampión, rubéola, yersiniosis, mononucleosis infecciosa y alergia farmacológica. La mayoría de los pacientes reciben tratamiento de forma ambulatoria. La hospitalización está indicada cuando no es posible el aislamiento (por ejemplo, vivir en una residencia de estudiantes), así como cuando se requiere monitorización dinámica para descartar complicaciones y administrar tratamiento antibacteriano y patogénico complejo.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué grupos de antibióticos son los medicamentos de elección para el tratamiento etiotrópico de la escarlatina?
Los fármacos de elección para la terapia antibacteriana etiotrópica de la escarlatina son las penicilinas / antibióticos betalactámicos; en casos leves y no complicados para administración per os, las fuentes indican macrólidos o antibióticos betalactámicos.
Las fuentes también señalan:
- Penicilina: fármaco de elección; en formas de gravedad moderada, los medicamentos de elección son los antibióticos del grupo de la penicilina.
- Macrólidos: eritromicina, azitromicina.
- Cefalosporinas de 1.ª generación: fármacos alternativos, por ejemplo, cefazolina.
- Penicilinas semisintéticas y lincosamidas: se emplean cuando existen contraindicaciones para los fármacos mencionados anteriormente.
La duración de la terapia antibacteriana etiotrópica es de 10 días.
¿Qué toxina es directamente responsable del desarrollo de la erupción puntiforme (exantema) en la escarlatina?
La responsable del desarrollo de la erupción puntiforme específica en la escarlatina es la exotoxina eritrógena (pirógena).
El nombre histórico de esta sustancia es toxina de Dick o toxina escarlatinosa. Es producida por Streptococcus pyogenes beta-hemolítico (tipos A, B y C) y representa una fracción termoestable de la exotoxina. La síntesis de la toxina está directamente relacionada con el proceso de lisogenia (presencia de genes de bacteriófagos moderados). Al ingresar al torrente sanguíneo (toxinemia), esta toxina ejerce una acción necrótica sobre el endotelio vascular y provoca su dilatación generalizada. Clínicamente, dicha lesión se manifiesta con una intensa hiperemia cutánea y la formación del exantema característico.
¿Cómo cambia el aspecto de la lengua en un paciente con escarlatina al 3.º-5.º día de la enfermedad?
Al 3.º-5.º día de la enfermedad, el paciente con escarlatina desarrolla un síntoma patognomónico específico: la «lengua aframuesada».
En los primeros días de la enfermedad, la lengua suele estar densamente cubierta por una capa de color gris o gris amarillento. Sin embargo, a partir del 2.º-3.º día, se produce una limpieza gradual de su superficie que comienza por los bordes y la punta. Como resultado, la lengua queda completamente limpia de saburra y adquiere un color rojo vivo (frambuesa) característico. Sobre este fondo de mucosa hiperemiada se aprecian claramente y sobresalen las papilas hipertrofiadas. Este enantema específico suele persistir durante 1-2 semanas.
¿Qué complicaciones tardías (en la 2.ª-3.ª semana) son características tras haber padecido escarlatina?
En la 2.ª-4.ª semana desde el inicio de la enfermedad, es característico de la escarlatina el desarrollo de complicaciones inmunopatológicas y alérgicas tardías. Estas se relacionan con el mimetismo molecular y la reactividad cruzada de los antígenos del estreptococo con los tejidos del organismo.
Entre las complicaciones tardías no supurativas se encuentran:
- Glomerulonefritis aguda.
- Miocarditis.
- Endocarditis.
- Sinovitis / artritis.
- Arteritis.
Las fuentes también indican que la fiebre reumática puede considerarse una secuela tardía de la sensibilización estreptocócica.
Para memorizar rápidamente las manifestaciones clave de la escarlatina, utilice el acrónimo ITLE: Intoxicación, Tonsilitis (Amigdalitis), Linfadenopatía, Exantema.
Preguntas de clases y exámenes
¿Tiene sentido realizar obligatoriamente un exudado faríngeo para confirmar la escarlatina?
No, el método bacteriológico de aislamiento del patógeno a partir de las mucosas faríngeas no posee un alto valor diagnóstico. El diagnóstico se establece de forma clínico-epidemiológica.
¿Cómo diferenciar el exantema de la escarlatina de otras exantemas?
La escarlatina se caracteriza por una erupción puntiforme sobre un fondo hiperemiado, con condensación de los elementos en los pliegues naturales de la piel y un triángulo nasolabial pálido (signo de Filatov).
¿En qué casos es necesario hospitalizar a un paciente con escarlatina?
La hospitalización es obligatoria por indicaciones epidemiológicas (si el paciente vive en una residencia y no puede ser aislado), así como por criterios clínicos en caso de un curso grave o riesgo de desarrollo de complicaciones.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de la infección estreptocócica y puerta de entrada
- Mecanismos de desarrollo de complicaciones autoinmunitarias secundarias (fiebre reumática, glomerulonefritis)
- Criterios para evaluar la gravedad de la evolución de la enfermedad
- Principios del tratamiento etiotrópico, patogénico y sintomático de la escarlatina
- Normas de alta y seguimiento dispensarizado de los convalecientes
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