Introducción y multiplicación primaria del patógeno
La infección se produce al frotar heces infectadas de piojo de la ropa en las excoriaciones de la piel (la dosis mínima es de tan solo 10 rickettsias). Las rickettsias penetran en los endoteliocitos de los capilares linfáticos y sanguíneos en el sitio de la puerta de entrada. Dentro de las células se multiplican activamente, formando las llamadas células de Muser, endoteliocitos hipertrofiados que contienen hasta mil bacterias.
Mediante la enzima fosfolipasa A2, las rickettsias destruyen la membrana de la célula afectada. Aproximadamente entre el 5.° y el 7.° día del periodo de incubación, estas células mueren y se desprenden, liberando a los patógenos en el torrente sanguíneo, lo que produce la primera oleada de rickettsiemia.
Generalización de la infección y daño vascular
Una vez en la sangre, las rickettsias se diseminan por el organismo y penetran en el endotelio de los vasos del lecho microvascular (capilares, precapilares, vénulas, arteriolas), formando múltiples focos secundarios. Se desarrolla una inflamación específica de la pared vascular: vasculitis proliferativa-descamativa (endovasculitis, panvasculitis, perivasculitis).
La lesión endotelial desencadena una cascada de reacciones patológicas:
- Los bordes del vaso lesionado se cubren de plaquetas y leucocitos, formando trombos parietales de coagulación (endotrombovasculitis).
- Se produce una liberación masiva de eicosanoides y otros mediadores inflamatorios, lo que conduce a la hipotensión arterial y al aumento de la intoxicación.
- Se altera la microcirculación: se produce hiperemia paralítica, desaceleración del flujo sanguíneo y éstasis.
- Aumenta la permeabilidad de la pared vascular, la parte líquida de la sangre pasa a los tejidos (plasmatorreagencia), disminuyendo el volumen de sangre circulante.
Como resultado de estos procesos, se desarrollan hipoxemia, hipoxia tisular y acidosis metabólica.
Periodo de estado y formación de granulomas específicos
Durante el periodo de estado de la enfermedad (tras la aparición del exantema), la rickettsiemia se mantiene debido a la salida continua de bacterias de los nuevos endoteliocitos destruidos. El nivel de mediadores inflamatorios en la sangre alcanza su máximo, lo que se manifiesta clínicamente como el pico del síndrome de intoxicación.
La lesión vascular generalizada se manifiesta de forma especialmente nítida en el cerebro y sus meninges, así como en la piel y el miocardio. Alrededor de las zonas necrosadas de la pared vascular se acumulan macrófagos y células de la serie mononuclear, formando nódulos tifoideos específicos (granulomas de Popov). Paralelamente, se pone en marcha la fagocitosis de los patógenos y comienza la producción de anticuerpos específicos, lo que en última instancia conduce a la recuperación clínica, aunque la inmunidad sigue siendo no estéril (las rickettsias persisten en el organismo).
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Cómo se denomina la recidiva del tifus exantemático epidémico que aparece años más tarde debido a la inmunidad no estéril?
La recidiva del tifus exantemático epidémico que aparece años más tarde debido a la inmunidad no estéril se denomina enfermedad de Brill-Zinsser.
Esta enfermedad constituye una recidiva endógena de la infección que surge en ausencia de una fuente externa y de pediculosis. La base patogénica es la persistencia prolongada de rickettsias en los endoteliocitos de los sistemas circulatorio y linfático de la persona que ha padecido la enfermedad. Con el desarrollo de inmunosupresión de cualquier origen, se produce la activación de la infección, lo que conduce a la manifestación de la recidiva muchos años o décadas después de la enfermedad primaria.
¿Qué elementos morfológicos presenta el exantema en el tifus exantemático epidémico?
El exantema en el tifus exantemático epidémico tiene un carácter roséoloso-petequial. Elementos morfológicos:
- roséolas: no sobresalen de la piel, tienen bordes festoneados, desaparecen a la presión; persisten durante 4–5 días y desaparecen sin dejar rastro;
- petequias primarias: aparecen simultáneamente con las roséolas;
- petequias secundarias: pueden surgir con el tiempo en el centro de las roséolas.
Las petequias desaparecen al cabo de 10–13 días, palideciendo gradualmente y cambiando de color. Los elementos del exantema se describen como brillantes, abundantes, de 1–3 mm de diámetro, sobre un fondo hiperémico.
¿Qué cambios patomorfológicos se producen en el miocardio en el curso grave del tifus exantemático?
En el tifus exantemático, por parte del miocardio, las fuentes indican:
- miocarditis intersticial aguda;
- vasculitis en los lugares de multiplicación de las rickettsias, predominantemente en los vasos del lecho microvascular;
- en el trombovasculitis destructiva: obliteración completa de una parte del lecho microvascular con la subsiguiente destrucción de los vasos;
- formación de granulomas tifoideos específicos alrededor de los vasos dañados; el miocardio pertenece a los órganos diana con la mayor acumulación de granulomas.
¿Qué complicaciones neurológicas se desarrollan en la meningoencefalitis tifoidea?
En la meningoencefalitis tifoidea, el complejo sintomático meníngeo se combina con sintomatología focal. Manifestaciones neurológicas indicadas:
- temblor de extremidades;
- temblor general;
- síndrome convulsivo;
- alteración de la deglución;
- disartria;
- coma vigil: inmovilidad completa del paciente con conciencia conservada; el desenlace de este estado es, por lo general, la muerte.
Preguntas de clases y exámenes
¿Qué es una célula de Muser?
Es una célula endotelial hipertrofiada (célula diana) dentro de la cual se han multiplicada las rickettsias de Prowazek (contiene hasta 1000 bacterias). Su destrucción conduce a la liberación de las rickettsias al torrente sanguíneo.
¿Por qué disminuye la presión arterial en el tifus exantemático?
La hipotensión surge debido a la liberación masiva de mediadores inflamatorios (eicosanoides) durante la muerte de los endoteliocitos, la hiperemia paralítica de los vasos y la disminución del volumen de sangre circulante como consecuencia de la plasmatorreagencia.
¿Cuál es el mecanismo principal de infección?
La infección se produce por vía de contacto: la propia persona frota las heces infectadas del piojo de la ropa en los sitios de rascado por picaduras (infección percutánea).
Qué más repasar sobre el tema
- Formas de existencia de *Rickettsia prowazekii* (vegetativas, filtrables, de reposo)
- Estructura antigénica de *Rickettsia prowazekii*
- Enfermedad de Brill-Zinsser (tifus exantemático recurrente)
- El papel del piojo como vector y la «Regla de los 5 días»
- Clínica y diagnóstico del tifus exantemático epidémico
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