Etiología y mecanismos de desarrollo
La enfermedad de Brill-Zinsser se presenta como un episodio recurrente de tifus exantemático años o incluso décadas después de la infección primaria. El agente causal, Rickettsia prowazekii, es capaz de persistir en el organismo durante un tiempo prolongado.
La recaída tiene un carácter estrictamente endógeno y suele estar desencadenada por factores que debilitan las defensas del organismo. Como factor desencadenante pueden actuar infecciones agudas recientes (por ejemplo, salmonelosis generalizada) o intervenciones quirúrgicas a gran escala (cirugía abdominal, colecistectomía). Una característica epidemiológica importante que diferencia esta patología del tifus exantemático epidémico primario es la ausencia de pediculosis en el paciente.
Cuadro clínico
La enfermedad se manifiesta de forma aguda: la temperatura se eleva a cifras febriles (38,7–40,1 °C) y se mantiene durante unos cinco u ocho días en promedio. Los pacientes se quejan de cefalea pulsátil, debilidad progresiva, insomnio y anorexia.
Durante la exploración física se detectan marcadores característicos de la rickettsiosis:
- Aspecto externo: hiperemia intensa en la cara, el cuello y la parte superior del tórax (signo de la «capucha»). El rostro suele estar ingurgitado.
- Afectación de mucosas y ojos:: inyección vascular en escleras y conjuntiva. Se determinan signos positivos de Chiari-Avtsyn (erupción conjuntival) y Jürgens (petequias en el pliegue de transición de la conjuntiva). Se observa enantema en la mucosa del paladar blando.
- Cambios en la lengua: la lengua está seca, recubierta por una saburra de color marrón o pardo-negruzco. Se aprecian los signos de Govorov-Godelier: la lengua tiembla, no se protruye por completo y se desvía hacia un lado (desviación).
- Exantema: aproximadamente al 5.° día de fiebre aparece una erupción roséolo-petequial escasa en la piel de las superficies laterales del tronco, la espalda y el abdomen.
- Órganos abdominales: se desarrolla de manera característica una hepatoesplenomegalia.
La patología se acompaña de afectación del sistema nervioso. Se observa una marcada excitación psicomotora (los pacientes están inquietos, loacuaces, con habla ininteligible), temblor generalizado y temblor en las manos. Se detectan signos meníngeos, en particular rigidez de nuca, mientras que el signo de Kernig puede permanecer negativo.
Diagnóstico de laboratorio y diferencial
En el hemograma se registra una leucocitosis neutrófila moderada con desviación a la izquierda en cayados y una aceleración de la VSG.
La confirmación del diagnóstico se basa en métodos serológicos. La base es el estudio de sueros pareados con un intervalo de 7 días. Se emplean la reacción de hemaglutinación indirecta (RHAI) y la reacción de fijación del complemento (RFC) con antígeno de Rickettsia prowazekii. Es obligatorio tener en cuenta la clase de inmunoglobulinas (IgM/IgG). Los títulos diagnósticos de anticuerpos pueden alcanzar valores de 1:1280 y 1:5120 ya al 5.° día de enfermedad.
Dentro del diagnóstico diferencial, según los antecedentes epidemiológicos, es necesario descartar formas generalizadas de salmonelosis, malaria (microscopía de gota gruesa), peste y diversas fiebres hemorrágicas.
Complicaciones
Una consecuencia grave de la infección sufrida son los accidentes vasculares, causados por daño endotelial y trombogénesis. En pacientes de edad avanzada, sobre un fondo de patología vascular previa, pueden desarrollarse accidentes cerebrovasculares agudos.
Clínicamente se manifiesta mediante sintomatología neurológica focal persistente: hemiplejía, paresia del nervio facial y afasia motora (por ejemplo, en un ictus en el territorio de la arteria cerebral media). El desarrollo de tales complicaciones ensombrece el pronóstico y requiere el traslado del paciente a un servicio de neurología con realización de TC cerebral.
Táctica de manejo y tratamiento
Todos los pacientes con enfermedad de Brill-Zinsser deben ser hospitalizados obligatoriamente en un hospital de enfermedades infecciosas (sala de aislamiento), independientemente de la gravedad del cuadro. Si hay presencia de pediculosis, se realiza desinsectación.
- Reposo: se mantiene reposo estricto en cama hasta el 5.°–7.° día de temperatura establemente normal. Se requiere un control continuo por parte del personal de enfermería sobre el comportamiento del paciente debido al riesgo de desarrollo de psicosis tífica.
- Terapia etiotrópica: prescripción inmediata de antibióticos del grupo de las tetraciclinas (por ejemplo, doxiciclina). Es óptima la administración oral; si no es posible, se recurre a la vía parenteral.
- Soporte patogénico: incluye terapia de desintoxicación intravenosa, oxigenoterapia y administración de catecolaminas. Es de suma importancia la prescripción de anticoagulantes y antiagregantes para la prevención de trombosis. En caso de excitación pronunciada, se emplean tranquilizantes.
Se autoriza el alta al normalizarse la hemodinámica y desaparecer de forma estable los síntomas clínicos, pero estrictamente no antes del 12.° día con temperatura normal.
En resumen: respuestas a preguntas sobre el tema
¿Qué clase de inmunoglobulinas (IgM o IgG) predomina cuantitativamente en el suero sanguíneo en la enfermedad de Brill-Zinsser?
En la enfermedad de Brill-Zinsser se detectan en el suero sanguíneo anticuerpos de la clase IgG.
Durante el diagnóstico serológico de la forma recidivante de la infección, en los sueros pareados se detectan títulos elevados de anticuerpos de tipo IgG (por ejemplo, 1:1280 y 1:5120). La determinación de la pertenencia de los anticuerpos a clases específicas de inmunoglobulinas es obligatoria para el diagnóstico diferencial. A diferencia de la recidiva, en el tifus exantemático epidémico primario al 5.°–7.° día de la enfermedad se detectan IgM específicas en título diagnóstico, mientras que los anticuerpos IgG pueden persistir en la sangre de los convalecientes en títulos bajos durante décadas.
¿Cómo se denominan los granulomas específicos del tifus exantemático que se forman en las paredes de los pequeños vasos del cerebro y de la piel en esta infección?
Los granulomas específicos del tifus exantemático se denominan nódulos de Popov-Fraenkel-Davydovsky.
Según su origen, su formación está relacionada con una trombovasculitis destructiva universal aguda: la oclusión vascular conduce a isquemia en los tejidos circundantes proliferados, a continuación se produce infiltración celular de la zona isquémica y se forma el granuloma tífico: el nódulo de Popov-Fraenkel-Davydovsky.
En el sistema nervioso central, el número máximo de granulomas aparece a partir del 6.°–7.° día de la enfermedad; la localización predominante se indica en el bulbo raquídeo, la sustancia gris de la corteza de los hemisferios, el cuerpo estriado y las meninges.
Preguntas de clases y exámenes
¿Se puede tratar la enfermedad de Brill-Zinsser de forma ambulatoria si el estado del paciente es estable?
No. La hospitalización en un centro de enfermedades infecciosas es absolutamente obligatoria para todos los pacientes, independientemente de la gravedad del curso de la enfermedad.
¿Es contagioso para su entorno un paciente con enfermedad de Brill-Zinsser?
La recidiva endógena en sí misma surge sin la participación de vectores. Sin embargo, si en dicho paciente o en su entorno existe pediculosis corporal, este puede convertirse en fuente de contagio para los piojos y desencadenar un nuevo brote de tifus exantemático epidémico.
¿Qué complicación neurológica es la más típica de esta patología?
Debido a la afectación vascular específica (endoteliosis), existe un alto riesgo de accidentes cerebrovasculares agudos (ictus isquémicos), que se manifiestan con hemiplejía, afasia y paresias de los pares craneales.
Qué más repasar sobre el tema
- Patogenia de las lesiones vasculares: cómo las rickettsias destruyen el endotelio
- Síntomas oculares específicos: Chiari-Avtsyn y Jürgens
- Psicosis tífica: mecanismos de desarrollo y métodos de abordaje
- Interpretación de los resultados de la RHAI y la RFC en las rickettsiosis
- Criterios de curación clínica y normas de alta hospitalaria
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