Introducción al problema de las alteraciones pigmentarias
Induración parda y atrofia parda son dos estados unidos por su similitud externa (el tono pardo de los órganos afectados), pero fundamentalmente diferentes en su patogenia. Ambos procesos están relacionados con la alteración del metabolismo de los pigmentos endógenos, sin embargo, estos pigmentos son diferentes: en la induración es la hemosiderina, y en la atrofia es la lipofuscina. Comprender estas diferencias es importante para el diagnóstico diferencial y para entender los mecanismos generales de la insuficiencia cardíaca crónica y los cambios tisulares regresivos.
Metabolismo del hierro y formación de hemosiderina
El metabolismo endógeno del hierro en el organismo está asociado a la formación de dos pigmentos: la ferritina (monómero) y la hemosiderina (polímero de la ferritina). En condiciones normales, la hemosiderina se deposita en los macrófagos de la médula ósea, el bazo y el hígado; tales macrófagos se denominan sideroblastos. Aquí ocurre la degradación fisiológica de los eritrocitos con la recirculación de la hemoglobina.
En caso de hemólisis patológica aumentada, se forma un exceso de hemosiderina, que se deposita en las células y en el estroma de diversos órganos y ya no se utiliza como reserva de hierro. Los macrófagos que fagocitan la hemosiderina patológica se denominan siderófagos.
Según su distribución, se distinguen:
- Hemosiderosis local: consecuencia de la hemólisis extravascular (hemorragias, congestión venosa local).
- Hemosiderosis generalizada: consecuencia de la hemólisis intravascular (anemias hemolíticas, intoxicaciones, infecciones).
Induración parda pulmonar
La induración parda pulmonar es una hemosiderosis pulmonar local que se desarrolla en la insuficiencia cardíaca crónica en fase de descompensación. La congestión venosa en la circulación menor provoca hemorragias por diapédesis, destrucción de eritrocitos en las luces alveolares y acumulación de hemosiderina en los macrófagos-siderófagos. Paralelamente, la hipoxia crónica estimula la proliferación de tejido conjuntivo.
Cuadro macroscópico:
- Los pulmones están aumentados de tamaño debido a la hiperemia venosa y el edema.
- Coloración parda debido al depósito de hemosiderina.
- Consistencia firme debido al neumoesclerosis (fibrosis) desarrollada en el contexto de isquemia crónica.
- Alrededor de los bronquios y vasos, así como de forma difusa en el parénquima, se observan capas blanquecinas de tejido conjuntivo.
Cuadro microscópico: en las luces de los alvéolos, bronquios y en el estroma se aprecian cúmulos de siderófagos (células marrones con gránulos de hemosiderina). Los tabiques alveolares están engrosados debido a la fibrosis. En las luces alveolares se identifica un líquido homogéneo rosado pálido: trasudado, característico de la congestión venosa. Se encuentran hemorragias por diapédesis.
Lipofuscina y atrofia parda
La lipofuscina es un pigmento insoluble de color amarillo-marrón, conocido también como el pigmento del envejecimiento. Se forma como producto de la peroxidación lipídica de las membranas, el cual no se elimina cuando hay un desequilibrio entre los procesos oxidativos y la actividad de los sistemas antioxidantes. La lipofuscina se acumula en células con cambios regresivos.
Principales causas de la lipofuscinosis:
- Envejecimiento del organismo.
- Caquexia y enfermedades debilitantes graves (oncológicas, infecciosas).
- Procesos inflamatorios crónicos.
- Hipoxia prolongada y trastornos metabólicos.
Morfología de la atrofia parda
La atrofia parda es más característica del miocardio y del hígado, y se detecta con menor frecuencia en los músculos esqueléticos y en las neuronas.
Cuadro macroscópico: los órganos están disminuidos de tamaño, firmes y adquieren un tono pardo característico. El corazón presenta vasos tortuosos bajo el epicardio y paredes adelgazadas; el hígado presenta un borde anterior afilado y una masa disminuida.
Cuadro microscópico: en los cardiomiocitos y hepatocitos se detectan pequeños gránulos amarillo-marrón de lipofuscina, localizados de forma perinuclear (en los polos del núcleo). Las propias células están disminuidas de volumen, lo que constituye un signo morfológico de atrofia.
Comparación de ambos estados
- Pigmento: en la induración parda, hemosiderina (producto de la degradación de la hemoglobina); en la atrofia parda, lipofuscina (producto de la peroxidación lipídica).
- Etiología: induración, insuficiencia cardíaca crónica con congestión venosa en los pulmones; atrofia, envejecimiento, caquexia, enfermedades debilitantes.
- Localización: induración, predominantemente en los pulmones; atrofia, miocardio, hígado.
- Tamaño del órgano: en la induración, los pulmones están aumentados y firmes; en la atrofia, los órganos están disminuidos y firmes.
- Localización del pigmento en la célula: la hemosiderina se encuentra en los macrófagos (siderófagos) en las luces alveolares y en el estroma; la lipofuscina se localiza de forma perinuclear en las células parenquimatosas.
Puntos clave
- El color pardo de los órganos en ambas patologías se debe a la coloración amarillo-marrón de los pigmentos, pero la naturaleza de estos es diferente.
- La hemosiderina es un polímero de la ferritina, se forma durante la degradación de los eritrocitos y se acumula en los macrófagos.
- La induración parda pulmonar es una manifestación de la congestión venosa crónica en la ICC descompensada con neumoesclerosis.
- En los alvéolos con induración parda se encuentran siderófagos y trasudado, y los tabiques están engrosados.
- La lipofuscina es el pigmento del envejecimiento, un marcador de cambios regresivos y de hipoxia crónica.
- La atrofia parda es típica del miocardio y del hígado; los órganos disminuyen de tamaño y se vuelven firmes.
- La lipofuscina en las células se localiza de forma perinuclear en forma de pequeños gránulos.
- Signo diferencial: la induración cursa con aumento de tamaño del órgano y siderófagos; la atrofia, con disminución del órgano y gránulos perinucleares.