Elektrokardiografische Diagnostik
Die pathophysiologische Grundlage der EKG-Veränderungen bei akuter Perikarditis ist die Entzündung der subepikardialen Myokardschichten. Dies führt zu ausgeprägten Störungen der ventrikulären Repolarisation, was sich grafisch in der ST-Strecke und der T-Welle widerspiegelt.
Dynamik der EKG-Veränderungen:
- Frühstadium (1.–2. Tag): Gekennzeichnet durch eine deutliche ST-Strecken-Hebung. Ein wichtiges Merkmal ist der diffuse Charakter. Die Hebung ist in praktisch allen Standard- und Brustwandableitungen nachweisbar, was die Perikarditis von lokalen ischämischen Läsionen unterscheidet.
- Stadium der dynamischen Veränderungen (einige Tage): Die ST-Strecke kehrt allmählich zur isoelektrischen Linie zurück.
- Stadium der T-Wellen-Inversion: Die Ausbildung einer negativen T-Welle erfolgt strikt nachdem die ST-Strecke vollständig zur Isolinie zurückgekehrt ist. Dies ist ein kritischer differentialdiagnostischer Marker. Im Stadium der klinischen Besserung wird die ST-Strecke isoelektrisch und die T-Welle flacht ab.
Differentialdiagnose Der Hauptunterschied zwischen akuter Perikarditis und Myokardinfarkt (MI) besteht darin, dass bei einer Perikarditis niemals eine pathologische Q-Zacke gebildet wird, die für eine Myokardnekrose charakteristisch ist.
Laborbefunde
Das Laborbild der akuten Perikarditis ist unspezifisch, spiegelt jedoch deutlich das Vorhandensein eines akuten Entzündungsprozesses im Körper und die Myokardreaktion wider.
Kleines Blutbild: Es zeigen sich klassische Zeichen einer Systementzündung:
- Ausgeprägte Leukozytose;
- Linksverschiebung des Leukozytenstatus (durch Zunahme stabkerniger Neutrophiler);
- Erhöhung der Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit (BSG).
Klinische Chemie (Blut): Bei Patienten kann ein Anstieg kardialer Enzyme, insbesondere von Transaminasen, registriert werden. Pathogenetisch ist dieses Phänomen nicht auf den Untergang von Kardiomyozyten zurückzuführen (wie beim Infarkt), sondern auf die begleitende Beteiligung der an das Perikard angrenzenden oberflächlichen Herzmuskelschichten am Entzündungsprozess.
Therapieprinzipien
Die Therapiestrategie bei akuter Perikarditis stützt sich auf zwei Hauptsäulen:
- Ätiologische Therapie. Sie bildet das Fundament der Behandlung. Die Taktik hängt direkt von Art und Ursache der zugrundeliegenden Erkrankung ab, die als Auslöser für die Perikarditis gedient hat (z. B. Infektion, Autoimmunprozess oder Urämie).
- Medikamentöse (pathogenetische) Therapie. Die Basis und das Mittel der Wahl zur Eindämmung der Entzündung im Perikardbereich ist die Anwendung von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR).
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Wie verhält sich die PR-Strecke im EKG bei akuter Perikarditis?
Bei akuter Perikarditis kann eine PR-Strecken-Senkung eine charakteristische Veränderung in der Akutphase sein. Typisch für die akute Perikarditis ist zudem eine widespread ST-Hebung: Im Frühstadium zeigt sie sich in fast allen Standard- und Brustwandableitungen, wonach sie im Laufe weniger Tage allmählich zur isoelektrischen Linie zurückkehrt.
Welche Auskultationsbefunde sind charakteristisch für eine trockene Perikarditis?
Für die akute Perikarditis ist ein spezifisches Phänomen charakteristisch — das Perikardreiben. Es entsteht bei Pathologie und Reibung der entzündeten Perikardblätter.
- Lokalisation — auskultierbar über dem Sternum oder an dessen linken Rand (im Bereich der absoluten Herzdämpfung).
- Fortleitung — das Geräusch ist streng lokalisiert, seine Intensität nimmt bei Entfernung vom Sternum stark ab.
- Komponenten — in der klassischen Variante ist das Geräusch dreiphasig (Vorhofsystole, Ventrikelsystole und -diastole), meist sind jedoch nur zwei Komponenten oder ein einzelnes Systolikum hörbar.
Wie verändern sich die Werte von C-reaktivem Protein (CRP) und Troponinen bei Perikarditis?
Bei akuter Perikarditis ist das C-reaktive Protein (CRP) im Serum bei den meisten Patienten erhöht und dient als primärer Entzündungsmarker. Die CRP-Dynamik wird zur Überwachung der Krankheitsaktivität und des Therapieansprechens genutzt; ein hoher CRP-Wert nach akuter Perikarditis ist ein Prädiktor für Rezidive oder ein Marker einer ungeklärten Grunderkrankung.
Troponin I und T sind bei begleitender Myokardbeteiligung erhöht. Die Kombination von Kriterien der akuten Perikarditis mit Zeichen einer Myokardschädigung, einschließlich erhöhter Troponine I/T oder CK-MB, rechtfertigt die Diagnose einer Myoperikarditis.
Welche echokardiografischen (EchoCG) Befunde sind charakteristisch für eine akute Perikarditis?
Zu den klinisch-instrumentellen Zeichen der akuten Perikarditis im EchoCG gehören das Vorhandensein von Perikarderguss und die Trennung der Perikardblätter.
Nach einer akuten Perikarditis ist in den ersten 12 Wochen eine EchoCG-Kontrolle obligatorisch, um ein Rezidiv ohne Schmerzsyndrom, aber mit Exsudatbildung auszuschließen.
Welche Erkrankungen können als Auslöser für eine akute Perikarditis dienen?
Auslösende/ätiologische Faktoren der akuten Perikarditis können verschiedene infektiöse und nicht-infektiöse Ursachen sein:
- Infektionen — Virusinfektionen einschließlich Coxsackie- und ECHO-Viren; Zytomegalievirus-Perikarditis bei Immundefizienz und HIV; Tuberkulose.
- Systemische Bindegewebserkrankungen — Systemischer Lupus erythematodes (SLE) und rheumatoide Artritis.
- Stoffwechselstörungen — urämische Perikarditis bei chronischer Niereninsuffizienz und myxödematöse Perikarditis bei schwerer Hypothyreose.
- Koronare Herzkrankheit / Myokardinfarkt — Perikarditis in der akuten Phase des Myokardinfarkts und in der Spätphase als Dressler-Syndrom.
- Tumoren — bösartige Neoplasien, einschließlich paraneoplastischer Prozesse oder Metastasierung.
Die Regel „Erst absteigen, dann minus“: Bei akuter Perikarditis bildet sich die negative T-Welle erst nach vollständiger Rückkehr der ST-Strecke zur Isolinie aus.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Wie unterscheidet man Perikarditis und Myokardinfarkt im EKG?
Bei einer Perikarditis ist die ST-Hebung diffus (in allen Ableitungen), das negative T tritt erst nach Rückkehr der ST-Strecke zur Isolinie auf, und es bildet sich niemals eine pathologische Q-Zacke.
Womit hängt der Anstieg der Transaminasen im Labor zusammen?
Dies ist pathogenetisch mit der Ausbreitung des Entzündungsprozesses von den Perikardblättern auf die oberflächlichen (subepikardialen) Myokardschichten verbunden.
Welche Medikamentengruppe bildet die Basis der medikamentösen Therapie?
Die Verabreichung von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) ist indiziert.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Ätiologische Faktoren: Infektiöse und nicht-infektiöse Ursachen der Perikarditis
- Klinisches Bild und Merkmale des Schmerzsyndroms
- Herzauskultation: Perikardreiben
- Echokardiographie (EchoCG) bei der Diagnostik von Perikarderguss
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