Centro vasomotor

Onde se localiza e como funciona o centro vasomotor?

A localização do centro é a formação reticular da medula oblongata. A estimulação elétrica dessas estruturas reticulares provoca reações vasculares.

Funcionalmente, o centro vasomotor inclui duas áreas interconectadas:

• Zona depressora (D) — inibe a atividade da zona pressora.
• Zona pressora (P).

Regulação da pressão em condições normais

Em estado de repouso fisiológico, o centro vasomotor mantém um nível normal de pressão arterial (cerca de 120/80 mmHg).

• Aferência: Os barorreceptores das zonas reflexogênicas vasculares (arco aórtico e seio carotídeo) geram impulsos constantemente com frequência moderada. Essa atividade tônica informa continuamente o SNC sobre a pressão atual.
• Processamento central: O centro vasomotor mantém o equilíbrio entre a influência simpática e parassimpática.
• Eferência: É garantida uma atividade tônica moderada do sistema nervoso simpático. Graças a isso, são mantidos o tônus vascular basal e a frequência cardíaca (FC) normal.

Sob a influência de estímulos emocionais, ocorre uma ativação moderada do sistema simpatoadrenal. No entanto, a homeostase é preservada, pois os barorreceptores geram impulsos depressores que retornam ao centro vasomotor e equilibram a excitação.

Mecanismo do reflexo depressor (barorreceptor)

É um mecanismo de autorregulação destinado a reduzir a pressão arterial elevada.

• Estímulo: Aumento da pressão arterial.
• Recepção: Os barorreceptores do arco aórtico e do seio carotídeo são estimulados, aumentando a frequência de impulsos.
• Via aferente: Os sinais são transmitidos pelo nervo depressor (N. depressor, ramo do nervo vago) para a medula oblongata.
• Elongo central: No centro vasomotor, a zona depressora é ativada, inibindo a atividade da zona pressora.
• Via eferente: Ocorre a ativação dos núcleos do nervo vago (N. vagus, sistema parassimpático) e a inibição dos centros simpáticos.
• Efeito: A frequência e a força das contrações cardíacas diminuem, o tônus da musculatura lisa vascular cai e ocorre vasodilatação. O resultado é a redução sistêmica da pressão.

Significado clínico e efeito dos medicamentos

• Anestesia geral: Diferentes estruturas do SNC têm sensibilidade variada aos anestésicos gerais. A transmissão sináptica no córtex e na formação reticular é inibida primeiro, enquanto os centros vasomotor e respiratório da medula oblongata são os últimos. Isso determina a presença de estágios claros de anestesia. A superdosagem de substâncias narcóticas, mais frequentemente o halotano, pode levar à depressão do centro vasomotor e ao desenvolvimento de hipotensão arterial.
• Infecções (tétano): A exotoxina tetanospasmina penetra no SNC por transporte axonal retrógrado vesicular. O avanço posterior em direção à formação reticular ocorre através das sinapses. O bloqueio dos neurônios da formação reticular pode afetar o centro vasomotor e criar o risco de parada cardíaca.
• Lesões por radiação (SRR): Nos períodos I e II da SRR, os analépticos que estimulam os centros respiratório e vasomotor devem ser usados com cautela devido à redução da amplitude terapêutica. No período III da SRR, é possível uma reação paradoxal aos analépticos; recomenda-se o uso de todos os medicamentos, exceto antibióticos, em doses reduzidas.
• Agonistas dos receptores nicotínicos (N-colinomiméticos): A citisina tem um efeito excitatório mais forte sobre o centro respiratório e causa apenas um efeito pressor — um aumento persistente da pressão arterial sem a fase de queda.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Centro respiratório
• Reflexo barorreceptor (depressor)
• Formação reticular
• Sistema nervoso simpático e parassimpático

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