Estrutura da partícula de lipoproteína
Cada partícula de transporte possui uma estrutura especializada adaptada para circular no meio aquoso do sangue:
- Núcleo hidrofóbico: a parte central, contendo ésteres de colesterol e triglicerídeos.
- Capa (camada superficial): zona de contato com o sangue menos hidrofóbica, composta por colesterol livre e fosfolipídios.
- Apolipoproteínas: componentes proteicos na superfície que servem como ligantes para receptores celulares e ativam enzimas.
Classificação e funções das classes
O perfil lipídico sanguíneo é representado por várias classes de partículas:
- Quilomícrons (QM): formados nos enterócitos a partir de gorduras da dieta, contêm até 95% de triglicerídeos. Os marcadores são Apo B-48 e Apo C.
- VLDL: transportam triglicerídeos endógenos, contêm Apo B-100 e Apo E, possuem atividade aterogênica.
- IDL: forma transitória e instável com uma proporção igual de colesterol e triglicerídeos, convertendo-se rapidamente em LDL.
- LDL: os principais transportadores de colesterol para a periferia (até 55%), a principal fração aterogênica.
- HDL: ricas em fosfolipídios e proteínas, são responsáveis pelo transporte reverso do colesterol para o fígado.
Metabolismo e degradação enzimática
A transformação das partículas na corrente sanguínea está associada ao trabalho de enzimas e receptores:
- Nos capilares dos tecidos, os triglicerídeos dos quilomícrons e da VLDL são clivados pela ação da lipase lipoproteica endotelial.
- O principal ativador dessa lipase é a Apo C, localizada na superfície das partículas.
- Como resultado da lipólise, os quilomícrons se transformam em remanescentes, e a VLDL se transforma em IDL e posteriormente em LDL.
- A captação das partículas residuais pelo fígado ocorre por endocitose mediada por receptor.
Via aterogênica e antiaterogênica
O papel das lipoproteínas na patologia vascular divide-se em duas direções:
- Via aterogênica: todas as classes contendo Apo B-100 (VLDL, IDL, LDL) transportam colesterol do fígado para os tecidos e são capazes de se depositar na parede vascular.
- Via antiaterogênica: as HDL não contêm Apo B-100, removem o excesso de colesterol dos tecidos e o entregam ao fígado para eliminação, protegendo os vasos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Como ocorre a captação de remanescentes de quilomícrons pelo fígado?
A captação de componentes residuais (remanescentes) de quilomícrons pelo fígado é realizada por hepatócitos através de endocitose mediada por receptor. A ligação das partículas ocorre com a participação de receptores scavenger e receptores de Apo B e E, após o quê os remanescentes de quilomícrons são eliminados nos lisossomos das células hepáticas.
Regra da Apo B: partículas com Apo B-100 vão do fígado para a periferia e transportam aterosclerose (VLDL, IDL, LDL), enquanto as HDL sem esta proteína limpam os vasos sanguíneos.
Questões de aulas e exames
Quais lipoproteínas transportam lipídios exógenos?
Os lipídios exógenos (da dieta) são transportados pelos quilomícrons, que são sintetizados nos enterócitos intestinais.
Por que as LDL são chamadas de fração aterogênica?
As LDL contêm a quantidade máxima de colesterol e a proteína Apo B-100, através da qual entregam colesterol aos tecidos periféricos por endocitose mediada por receptor.
Qual é a função desempenhada pelas HDL?
As HDL realizam o transporte reverso do colesterol, retirando seu excesso dos tecidos periféricos e entregando-o ao fígado, o que as torna o principal fator antiaterogênico.
Qual enzima hidrolisa os triglicerídeos presentes nos quilomícrons e na VLDL?
A hidrólise de triglicerídeos nos capilares teciduais é realizada pela lipase lipoproteica endotelial, ativada pela apolipoproteína C.
O que mais estudar sobre o tema
- O papel dos receptores scavenger dos hepatócitos na eliminação de remanescentes de quilomícrons
- Síntese de ácidos biliares a partir do colesterol no fígado
- Mecanismos moleculares da endocitose de LDL mediada por receptor
- Participação da lecitin-colesterol-aciltransferase no metabolismo das HDL
- Fisiopatologia do acúmulo de ésteres de colesterol na parede vascular
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