Estágios do choque traumático
O choque traumático desenvolve-se como resultado de dano mecânico massivo (esmagamento de tecidos moles, amputações de membros, fraturas graves), que, via de regra, é acompanhado por perda sanguínea e infecção da ferida. O seu curso apresenta duas fases principais:
- Estágio de compensação (fase eréteis). É o período de adaptação urgente do organismo à hipóxia e à perda de sangue, sendo um componente da síndrome de adaptação geral. Ocorre um aumento substancial na atividade dos sistemas simpatoadrenal e adrenal. Clinicamente, o paciente encontra-se em estado de agitação psicomotora, com pupilas dilatadas (midríase), enquanto a pele e as mucosas ficam pálidas devido à centralização da circulação sanguínea. A hemodinâmica é caracterizada pelo aumento da pressão arterial, taquicardia, respiração acelerada (taquipneia) e aumento da velocidade do fluxo sanguíneo. É importante lembrar: quanto maior a lesão, mais curto é este estágio devido ao rápido esgotamento das reservas.
- Estágio de descompensação (fase torpida). Ocorre quando há falha nas reações adaptativas. A eficácia da regulação neuroendócrina diminui progressivamente e a insuficiência de órgãos e sistemas começa a se instalar.
Distúrbios hemodinâmicos e sistêmicos
A falha na compensação leva a uma cascata de alterações potencialmente letais no meio interno do organismo:
- Sistema cardiovascular: A pressão arterial cai vertiginosamente até chegar ao colapso. O pulso torna-se fraco («filiforme»), a frequência cardíaca atinge 180–210 batimentos por minuto, ocorrem arritmias com perda de ondas de pulso individuais.
- Equilíbrio hidroeletrolítico: O líquido sai massivamente do leito vascular para os tecidos. Desenvolve-se hipovolemia, o volume de sangue circulante (VSC) cai criticamente e o próprio sangue torna-se mais espesso, o que se reflete no aumento do hematócrito.
- Sistema de hemostasia: A hipercoagulação primária e a formação generalizada de trombos na microcirculação em estágios tardios são substituídas pela síndrome CIVD com ativação da fibrinólise e hemorragias.
- Sequestro sanguíneo: O sangue é depositado nos vasos da cavidade abdominal, baço, fígado e pulmões. Isso reduz o débito cardíaco e desencadeia hipóxia grave.
Síndromes dos «órgãos de choque»
O comprometimento da microcirculação afeta todos os sistemas, formando um ciclo vicioso. Sem assistência médica, esses distúrbios potencializam-se mutuamente e levam à morte:
- Síndrome dos «pulmões de choque»: É iniciada por um impacto extremo. O excesso de catecolaminas causa vasoespasmo pré e pós-capilar, aumentando a filtração de líquidos — ocorrendo o edema pulmonar. Simultaneamente, o desequilíbrio de substâncias biologicamente ativas provoca broncoespasmo e edema dos bronquíolos. O resultado é obstrução, atelectasias focais e insuficiência respiratória aguda (IRA).
- Síndrome dos «rins de choque»: A hipercatecolaminemia causa vasoespasmo, isquemia e morte de néfrons. Devido à alteração na circulação sistêmica, a pressão de filtração nos glomérulos cai. Ocorre o fenômeno de sludge (sludge) e formação de trombos, com cilindros se formando nos túbulos. A hipóxia e a toxemia danificam diretamente o parênquima. Desenvolve-se insuficiência renal aguda e uremia.
- «Fígado de choque» e TGI: Os distúrbios hemodinâmicos levam à insuficiência hepática total e isquemia mesentérica. A disfunção intestinal desencadeia autoinfecção e autointoxicação.
Especificidades do choque por queimadura e coma
O choque por queimadura ocorre em queimaduras extensas de II–III graus. Sua patogênese é semelhante à do choque traumático, mas apresenta uma série de características específicas:
- Predomina um fator doloroso potentíssimo (forte aferentação vinda da zona da queimadura).
- Ocorre uma perda colossal de plasma e desidratação significativa do organismo.
- Intensifica-se uma intoxicação acentuada por produtos de decomposição tecidual (toxemia).
- O estágio erétil é extremamente curto, e o torpido decorre de forma grave, frequentemente complicado por infecção da ferida, sepse e desenvolvimento de «rins de choque».
O grau extremo de depressão do organismo sob a ação de fatores nocivos pode ser o coma (do grego koma — sono profundo). É caracterizado por depressão profunda da atividade nervosa, perda prolongada de consciência, hiporreflexia e arreflexia, bem como insuficiência total dos sistemas fisiológicos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais mediadores inflamatórios e citocinas desencadeiam especificamente os distúrbios microcirculatórios no choque?
Os distúrbios microcirculatórios no choque estão associados nas fontes aos seguintes mediadores e substâncias biologicamente ativas:
- Citocinas pró-inflamatórias: interleucinas IL-1, IL-6, IL-8, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), fator estimulador de colônias (CSF).
- Outros mediadores inflamatórios: cininas, proteases, prostaglandinas.
- Fator de ativação plaquetária (PAF).
- Óxido nítrico (NO) como um potente vasodilatador.
- No choque por queimadura, indica-se o acúmulo de substâncias vasoativas: histamina e serotonina.
- Para a síndrome dos «pulmões de choque», indica-se a hipercatecolaminemia, que causa vasoespasmo pré e pós-capilar.
Nas fontes, essas reações estão associadas à vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar, vasoespasmo, alteração da microcirculação e da perfusão tecidual.
Qual é o mecanismo de desenvolvimento da acidose metabólica na fase torpida do choque?
O mecanismo de desenvolvimento da acidose metabólica no choque está associado à hipóxia tecidual circulatória devido a distúrbios da microcirculação e da perfusão capilar. A cascata de alterações inclui:
- distúrbio da perfusão capilar e desenvolvimento de hipóxia tecidual;
- desvio do metabolismo celular para a glicólise anaeróbica;
- acúmulo de produtos metabólicos sub-oxidados: ácido lático/lactato, ácido pirúvico, corpos cetônicos;
- desenvolvimento de acidose metabólica, incluindo acidose lática.
A acidose e o acúmulo de metabólitos vasoativos agravam a paresia dos microvasos e contribuem para a formação de agregados (sludges) e microtrombos, fechando o ciclo vicioso do distúrbio microcirculatório.
Para memorizar a patogênese dos pulmões de choque, use a regra «V-B-H»: Mecanismo vascular (vasoespasmo e edema), Mecanismo bronquico (broncoespasmo e atelectasia), Mecanismo hemodinâmico (distúrbio da circulação sistêmica e das trocas gasosas).
Questões de aulas e exames
Por que a fase erétil é muito curta em traumas graves?
A duração do estágio de compensação é inversamente proporcional à gravidade da lesão. Em traumas em grande escala, os mecanismos adaptativos esgotam-se rapidamente.
O que acontece com o volume sanguíneo no choque?
Desenvolve-se hipovolemia. O líquido sai massivamente dos vasos para os tecidos, o volume de sangue circulante diminui e ocorre a sua hemoconcentração (o hematócrito aumenta).
Qual é a principal característica do choque por queimadura em comparação com o traumático?
Entram em primeiro plano a intensa aferentação dolorosa, a perda massiva de plasma (desidratação) e a toxemia acentuada por produtos de decomposição tecidual.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento da síndrome CIVD no choque
- Patogênese da autoinfecção intestinal no contexto da isquemia do TGI
- Diferenças entre choque e coma: diagnóstico diferencial
- O papel da hipercatecolaminemia na lesão do parênquima renal
- Formação do fenômeno de sludge no leito microcirculatório
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