Etiologia: o que desencadeia a reação de choque
O choque é causado por um fator extremo de alta intensidade. Via de regra, tal impacto leva a uma destruição em larga escala dos elementos estruturais de tecidos e órgãos.
As principais causas do desenvolvimento da patologia incluem:
- Traumas extensos. Isso inclui rupturas e esmagamentos de tecidos, queimaduras extensas, bem como os efeitos severos de corrente elétrica.
- Perda sanguínea massiva. Na maioria dos casos clínicos, ela está associada a um trauma grave.
- Complicações hemotransfusionais. Ocorrem durante a transfusão de um grande volume de sangue de doador incompatível para o paciente.
- Reações alérgicas. Desenvolvem-se quando alérgenos específicos entram no meio interno de um organismo previamente sensibilizado.
- Lesão orgânica aguda. O estado pode ser provocado por isquemia significativa ou necrose extensa de estruturas vitais (coração, rins, fígado, intestinos).
Fatores de risco (predisposição)
Longe de todo impacto extremo levar ao choque. A probabilidade de seu desenvolvimento depende em grande parte do estado inicial do organismo. Os fatores que aumentam o risco (predisposição) incluem:
- Efeitos extremos de temperatura (hipotermia grave ou hipertermia).
- Inanição alimentar prolongada.
- Excitação nervosa ou psíquica acentuada.
- Fadiga física significativa e exaustão.
- Distúrbios da reatividade geral do organismo (formação de estados hiperérgicos ou hipoérgicos).
- Presença de doenças crônicas graves concomitantes.
- Alta sensibilidade individual do paciente a um determinado impacto extremo.
Classificação dos tipos de choque
Na fisiopatologia moderna, não existe uma classificação única e universalmente aceita. O principal critério para diferenciar os estados é a causa (etiologia).
Tipos clinicamente significativos de choque:
- Traumático (por ferimento) e hemorrágico.
- Por queimadura e elétrico.
- Pós-transfusional.
- Alérgico (anafilático).
- Cardiogênico.
- Tóxico e séptico.
- Psicogênico (psíquico).
Na medicina prática, também é utilizada a classificação baseada na gravidade do curso clínico. Distinguem-se três graus:
- Choque de grau I (leve).
- Choque de grau II (moderado).
- Choque de grau III (grave).
Estágios de desenvolvimento do processo patológico
Independentemente da causa de origem e da gravidade das manifestações clínicas, a patogênese do choque ocorre sempre em duas fases sequenciais.
1. Primeira fase Historicamente, é chamada de erétil. Designações modernas: estágio adaptativo, compensatório, não progressivo ou precoce. Clinica e fisiopatologicamente, caracteriza-se por excitação generalizada. Durante este período, reações adaptativas tanto específicas quanto não específicas são ativadas com urgência no organismo, visando manter as funções vitais e combater o fator extremo.
2. Segunda fase A principal condição para o seu desenvolvimento é a insuficiência dos processos adaptativos do organismo. Anteriormente, era chamada de estágio de inibição geral ou torpido (do lat. torpidus — lento). A designação médica moderna é o estágio de desadaptação ou descompensação.
A segunda fase é heterogênea e inclui duas subfases:
- Progressiva: ocorre o esgotamento completo das reações compensatórias do organismo, o que leva a uma hipoperfusão (redução do suprimento sanguíneo) tecidual acentuada.
- Irreversível: caracteriza-se pelo desenvolvimento de alterações estruturais e funcionais críticas que são incompatíveis com a vida.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais mecanismos compensatórios específicos são ativados no estágio erétil do choque?
No estágio erétil do choque, são ativados mecanismos direcionados à compensação urgente da hipóxia e à centralização da circulação sanguínea. As reações principais incluem:
- Ativação neuroendócrina — aumento acentuado da atividade dos sistemas simpatoadrenal e adrenal.
- Reação vascular — vasoconstrição compensatória (principalmente dos vasos da pele e intestinos), garantindo a preservação do volume sanguíneo nos órgãos vitais.
- Alteração hemodinâmica — aumento da pressão arterial, taquicardia e aumento da velocidade do fluxo sanguíneo.
Qual é a patogênese detalhada da subfase progressiva do choque ao nível microcirculatório?
Na subfase progressiva do choque, as fontes apontam:
- Esgotamento dos mecanismos adaptativos / reações compensatórias.
- Hipoperfusão tecidual de todos os órgãos devido à dilatação arterial crescente.
- Colapso profundo e quadro clínico acentuado.
- Desenvolvimento de distúrbios metabólicos e circulatórios.
Para a regulação nesta fase, também são descritos:
- diminuição progressiva dos efeitos das influências nervosas e hormonais até a ausência completa;
- a causa dessa diminuição é a hipossensibilização dos receptores;
- fatores: acidose crescente, desequilíbrio iônico intra e extracelular, alteração no estado das membranas celulares, especialmente dos neurônios.
Quais parâmetros hemodinâmicos e critérios são utilizados para determinar a gravidade do choque hemorrágico?
Para avaliar a gravidade do choque e a perda sanguínea associada, utiliza-se o índice de choque de Allgower.
Ele se baseia no fato de que, durante o choque, a frequência cardíaca aumenta e a PA sistólica diminui.
Fórmula:
Índice = pulso (bpm) / PA sistólica (mmHg)
Interpretação:
| Valor do índice | Interpretação |
|---|---|
| 0,5 | Eutrofia |
| 1,0 | Transição do estágio inicial para choque manifesto |
| 1,5 | Choque estabelecido |
Avaliação da perda sanguínea pelo índice de Allgower:
- índice 1 ≈ perda sanguínea de 20–30% da Volemia;
- índice > 1 ≈ perda sanguínea de 30–50% da Volemia.
Quanto maior o índice, mais grave é o choque e mais sério é o prognóstico.
Quais alterações patomorfológicas ocorrem nos chamados «órgãos de choque»?
Nos «órgãos de choque», desenvolvem-se alterações causadas pela centralização da circulação, hipóxia circulatória e fenômenos de coagulação intravascular disseminada (CID). As principais manifestações são:
- Rim de choque — necrose tubular aguda (necrose do epitélio dos túbulos contorcidos), *sludge* e trombos nos vasos, edema intersticial.
- Pulmão de choque — focos de atelectasia, edema sero-hemorrágico, deposição de filamentos de fibrina (membranas hialinas).
- Encéfalo — encefalopatia isquêmica (edema, petéquias, focos de necrose).
- Coração — hemorragias subendocárdicas, necrose miocárdica, degeneração gordurosa dos cardiomiócitos e fenômenos de hipercontração.
Para não confundir os estágios, lembre-se da regra dos dois «E» e dois «T». O primeiro estágio é o Erétil (caracterizado por Excitação Extrema e adaptação). O segundo estágio é o Torpido (manifestado por Torpor Grave e descompensação).
Questões de aulas e exames
É possível que o organismo se recupere do choque por conta própria?
Como regra, não. A saída desse estado extremamente grave só é possível com a realização de medidas médicas urgentes e eficazes. Sem tratamento, o processo progride para um estado terminal.
Qual é o principal critério na classificação dos tipos de choque?
Como não existe uma classificação única e universalmente aceita, o principal critério de diferenciação é o fator etiológico (causa direta), por exemplo: trauma, queimadura, alérgeno ou sangue incompatível.
Por que o estágio erétil é sucedido pelo torpido?
A transição para o segundo estágio (descompensação) ocorre devido à insuficiência dos processos adaptativos. Quando as reações compensatórias específicas e inespecíficas se exaurem, a excitação generalizada dá lugar à inibição geral e à hipoperfusão tecidual.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento da hipoperfusão tecidual na subfase progressiva.
- Reações adaptativas específicas e inespecíficas do estágio erétil.
- Patogênese do choque hemotransfusional na transfusão de sangue incompatível.
- Critérios de transição da subfase progressiva para a irreversível.
- O papel dos sistemas nervoso e endócrino na formação das reações compensatórias.
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