Classificação dos comas por etiologia
Dependendo da causa de origem, os estados comatosos são divididos em cinco grupos principais:
- Comas neurogênicos. Causados por lesão primária do sistema nervoso central. São provocados por acidentes vasculares cerebrais (AVCs), traumatismos cranioencefálicos, crises epiléticas, bem como tumores e processos inflamatórios do cérebro e de suas meninges.
- Comas hipóxicos. Desenvolvem-se em distúrbios das trocas gasosas e deficiência de oxigênio.
- Hipóxia exógena: normobárica ou hipobárica (queda de oxigênio no ar inspirado, queda da pressão atmosférica).
- Causas respiratórias: perturbação da permeabilidade das vias aéreas devido ao crescimento tumoral ou edema significativo das paredes brônquicas.
- Causas circulatórias: distúrbios circulatorios agudos na circulação pulmonar.
- Causas teciduais/difusas: edema pulmonar alveolar ou intersticial significativo.
- Comas metabólicos. Causados por distúrbios graves do metabolismo.
- Estados disglicêmicos/disgormonais: deficiência ou excesso de hormônios (no diabetes mellitus, hipotireoidismo, hipocortisolismo, hipopituitarismo), bem como overdose de medicamentos (coma tireotóxico ou hipoglicêmico).
- Inibição enzimática: bloqueio da respiração tecidual nas mitocôndrias (envenenamento por cianetos) ou bloqueio da glicólise (ação do iodoacetato).
- Comas toxinêmicos. Causados por intoxicação grave.
- Endógena: toxinfecções, coma hepático ou urêmico (renal).
- Exógena: ação de toxinas externas, álcool, drogas.
- Comas hidroeletrolíticos. Desenvolvem-se com grande perda de água e/ou eletrólitos. Incluem o coma hiponatrêmico (na síndrome de secreção inadequada de ADH), clorgidropênico (em casos de vômitos incoercíveis prolongados) e o coma alimentar-distrófico (por inanição).
Causas exógenas
Fatores exógenos são agentes patogênicos ambientais de força extrema, toxicidade ou caráter destrutivo. Todos eles levam a lesões cerebrais, acarretando o desenvolvimento do coma.
- Fatores físicos. Incluem danos mecânicos (traumatismos cranioencefálicos, choque elétrico), efeitos térmicos (insolação, superaquecimento, hipotermia), exposição a radiação de alta dose (radiação ionizante) e variações agudas da pressão barométrica (despressurização de aeronaves em altitude, permanência no epicentro de uma explosão).
- Fatores químicos. Doses elevadas de toxinas neurotrópicas. Isso inclui o envenenamento por álcool e seus sucedâneos, etilenoglicol, bem como doses tóxicas de drogas, barbitúricos e sedativos.
- Fatores biológicos. Agentes infecciosos que afetam o sistema nervoso: vírus neurotrópicos, toxinas bacterianas (botulínica, tetânica), bem como patógenos de infecções graves (malária, cólera, febre tifoide).
- Composição gasosa do ambiente. Hipóxia e anoxia exógenas.
Causas endógenas
Fatores endógenos são o resultado de distúrbios graves nas funções vitais do próprio organismo. A patogênese geral é a seguinte: fatores extremos endógenos → lesão cerebral → coma.
Principais grupos de patologias internas capazes de provocar um estado comatoso:
- Processos patológicos no cérebro: isquemia, AVCs, tumores, abscessos e edema cerebral.
- Insuficiência circulatória: infarto agudo do miocárdio, hemorragia maciça, curso progressivo de choque e colapso.
- Insuficiência respiratória: condições graves como edema pulmonar, asfixia, pneumotórax.
- Insuficiência hepática e renal: falência hepática (incluindo sob a ação de hepatotoxinas — altas doses de álcool ou aflatoxina) e renal (isquemia renal bilateral aguda, glomerulonefrite difusa).
- Patologia do sistema sanguíneo: hemólise maciça de eritrócitos, trombose múltipla.
- Distúrbios do sistema digestivo: síndrome disabsortiva, autointoxicação intestinal grave ou autoininfecção.
- Endocrinopatias: hipoinisulinismo, estados hipotireóideos ou hipertireóideos, insuficiência adrenal.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual é a patogênese detalhada da depressão do SNC no coma?
Nas fontes, os principais elos da patogênese no coma são a hipóxia e o déficit energético dos neurônios. Com a interrupção da circulação sanguínea cerebral, após 8–10 segundos desenvolve-se um déficit crítico de oxigênio, a energética dos neurônios é prejudicada e ocorre perda de consciência. Nos 4–7 minutos seguintes, os estoques de glicose se esgotam, a acidose crescente suprime o metabolismo anaeróbico, surgindo um consumo irremediável de ATP.
As consequências do déficit energético incluem a supressão da atividade neuronal e perda completa de consciência, processos distróficos de rápida progressão, degradação de compostos orgânicos macromoleculares, acúmulo de excesso de Na⁺ e outros íons nos neurônios, e aumento da pressão osmótica e oncótica intracelular.
Morfologicamente, isso se manifesta pelo intumescimento das células nervosas combinado com o extravasamento de líquido dos vasos para o interstício — edema-intumescimento cerebral. A redução da pressão de perfusão cerebral abaixo de 40 mmHg leva a um distúrbio catastrófico do fluxo sanguíneo intracerebral, podendo chegar à sua parada completa.
Quais parâmetros avaliam a gravidade do estado pela Escala de Coma de Glasgow?
A gravidade do estado pela Escala de Coma de Glasgow é avaliada com base em três parâmetros principais da reatividade do paciente, que recebem pontuações:
- Abertura ocular — avalia-se a resposta ao som (voz) ou a estímulos dolorosos, bem como a abertura ocular espontânea (de 1 a 4 pontos).
- Resposta verbal — reflete a integridade dos centros de fala e das funções cognitivas (de 1 a 5 pontos).
- Resposta motora — reflete o nível de integridade das vias motoras desde o córtex até o tronco cerebral; avalia-se a capacidade de obedecer a comandos, realizar movimentos direcionados, de defesa ou respostas patológicas à dor (de 1 a 6 pontos).
Clinicamente, uma pontuação total inferior a 9 indica lesão grave do sistema nervoso central.
Quais tipos de respiração patológica são característicos dos estados comatosos?
Para a maioria dos estados comatosos, as fontes descrevem distúrbios do ritmo respiratório e padrões respiratórios patológicos. Destacam-se:
- Respiração de Kussmaul — respiração profunda e ruidosa; no coma cetoacidótico diabético, indica uma queda progressiva do pH sanguíneo, aumento de CO₂ e o surgimento da respiração de Kussmaul.
- Respiração de Cheyne-Stokes — citada entre os padrões respiratórios patológicos no coma; também descrita no estágio de pré-coma na encefalopatia hepática.
Além disso, no coma, a perturbação na frequência e periodicidade da atividade dos neurônios do centro respiratório leva a uma diminuição do volume de ventilação alveolar, insuficiência respiratória e agravamento da hipóxia.
Para memorizar os cinco grupos de coma pela etiologia, use a frase "Não Danifique o Cérebro com Água Tóxica": Nευrogênicos, Gipóxicos, Metabólicos, Toxinêmicos, Eeletrolíticos e hídricos.
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre coma toxinêmico endógeno e exógeno?
O coma endógeno ocorre devido ao acúmulo de toxinas internas (por exemplo, na insuficiência hepática ou renal, toxinfecções). O exógeno está associado à entrada de venenos do exterior (álcool, drogas, substâncias tóxicas).
Como os bloqueios enzimáticos levam ao desenvolvimento do coma?
A inibição dos processos enzimáticos priva as células de energia. Por exemplo, os cianetos bloqueiam a respiração tecidual nas mitocôndrias, enquanto o iodoacetato inibe a glicólise, o que leva à fome energética e a danos cerebrais.
Por que o vômito prolongado pode desencadear o coma?
Vômitos incoercíveis levam à perda maciça de água e eletrólitos pelo organismo. Isso se torna a causa do desenvolvimento de um coma clorgidropênico grave.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese da lesão neuronal na hipóxia exógena e endógena
- Mecanismos de desenvolvimento do coma hepático e urêmico
- Estados comatosos disglicêmicos/disgormonais nas patologias da tireoide e adrenais
- Influência de toxinas neurotrópicas e barbitúricos no sistema nervoso central
- Síndrome da secreção inadequada do hormônio antidiurético (SIADH)
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