Critérios e classificação básica
A redução patológica de peso corporal costuma ser dividida em dois estágios, dependendo da gravidade. A desnutrição é diagnosticada quando o déficit de tecido adiposo é de 20–25% ou mais, e o índice de massa corporal (IMC) cai abaixo de 18,5 kg/m². A caquexia já é um estado crítico. Nela, o IMC cai abaixo de 17 kg/m², perde-se mais de 50% da massa gorda, e inicia-se uma perda acentuada de tecido muscular e conjuntivo.
Globalmente, esses distúrbios são divididos em exógenos (causados pela ausência banal de alimentos) e endógenos. As formas endógenas, por sua vez, são classificadas em primárias (hipotalâmicas) e secundárias (sintomáticas), que se desenvolvem secundariamente a outras doenças graves.
Inanição primária (centrogênica)
As formas primárias estão associadas a falhas na regulação neuroendócrina central — o chamado sistema "adipócitos-hipotálamo" (ou sistema do lipostato). O principal regulador do balanço energético aqui é o neuropeptídeo Y, que é sintetizado no hipotálamo e normalmente estimula o apetite.
As causas da falha podem ser traumatismo cranioencefálico, isquemia hipotalâmica, tumores do SNC ou estresse psicogênico grave e prolongado.
A patogênese se desenvolve através de dois mecanismos principais:
- Supressão da síntese de neuropeptídeo Y. Frequentemente, isso ocorre devido à síntese excessiva de leptina, que bloqueia a produção do peptídeo. Sem neuropeptídeo Y, não há sensação de fome.
- Hipossensibilização. A síntese do peptídeo pode permanecer normal, mas as células-alvo perdem a sensibilidade a ele.
Como resultado, a ativação trans e parahipofisária das glândulas endócrinas diminui, o metabolismo torna-se ineficiente e o acúmulo de gordura nos adipócitos é completamente inibido.
Caquexia secundária e o papel do FNT-α
A inanição secundária (sintomática) é consequência de outras patologias: síndrome de má absorção, hypoinsulinism (diabetes mellitus tipo 1), deficiência de glicocorticoides, hiperprodução de somatostatina ou glucagon, bem como influência insuficiente dos hormônios tímicos.
Um lugar especial é ocupado pela variante caquéctica (citocínica), característica da oncologia e da inflamação crônica. O papel chave nela é desempenhado pelo fator de necrose tumoral alfa (FNT-α), também chamado de caquectina. Ele é produzido por macrófagos e pelos próprios adipócitos, agindo simultaneamente em quatro direções:
- Ação central: suprime a síntese de neuropeptídeo Y no cérebro.
- Ação intracelular: inibe a atividade das proteinoquinases, parando completamente o processo de lipogênese.
- Ação vascular: reduz a atividade da enzima lipase lipoproteica no endotélio, impedindo que os ácidos graxos sejam transportados para os adipócitos.
- Metabolismo geral: estimula fortemente os processos de catabolismo (degradação) e suprime as reações de anabolismo.
Variantes anorética e exógena
A variante anorética da patogênese é característica de transtornos neuropsiquiátricos (anorexia nervosa). O grupo de risco é composto predominantemente por adolescentes do sexo feminino (16–18 anos) com dismorfofobia ou dismorfomania — uma percepção crítica e distorcida de seu próprio corpo como excessivo. O fator desencadeante são reações de estresse emocional negativo repetidas. Elas levam à produção excessiva de substâncias anorexígenas (serotonina, colecistocinina), aumento dos níveis de caquectina e diminuição da síntese de neuropeptídeo Y. O resultado são episódios prolongados de recusa alimentar.
A inanição exógena desenvolve-se devido à deficiência física de alimentos (fome). Dois processos paralelos são desencadeados no organismo: depleção das reservas de gordura (lipólise) e distúrbios metabólicos gerais. Ocorre insuficiência da oxidação biológica, processos plásticos são suprimidos (síntese de proteínas e componentes celulares estruturais), o que no final leva a uma grave falência de múltiplos órgãos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais alterações específicas do metabolismo proteico e do balanço nitrogenado são observadas na caquexia?
Na inanição e na caquexia, as seguintes alterações no metabolismo proteico e no balanço nitrogenado são descritas:
- Balanço nitrogenado negativo — associado ao aumento do catabolismo de proteínas endógenas e à intensificação da proteólise.
- Redução da absorção de proteínas — leva à hipoalbuminemia, diminuição da pressão oncótica plasmática e formação de edemas.
- Redução dos processos plásticos — manifesta-se por insuficiência nos processos de regeneração tecidual, retardamento do crescimento e desenvolvimento do organismo.
- Na caquexia neoplásica, observa-se um aumento no nível de metabolismo proteico no tecido tumoral; o tumor age como uma "armadilha" de nutrientes, levando à inanição do organismo.
Qual é o papel do hormônio leptina na regulação fisiológica do balanço energético?
Na regulação fisiológica do balanço energético, a leptina reduz o apetite e aumenta o gasto energético do organismo.
Principais funções do hormônio:
- Supressão da sensação de fome — normalmente, a leptina inibe a formação do estimulante do apetite (neuropeptídeo Y).
- Ativação do centro da saciedade — os neurônios do núcleo ventromedial do hipotálamo são os principais alvos para os receptores do hormônio.
- Estímulo do gasto energético — aumenta o gasto total de energia.
- Função de fator de crescimento — estimula a angiogênese, a proliferação de células hematopoiéticas e de células beta pancreáticas.
O nível do hormônio circulante, que é sintetizado nos adipócitos, é diretamente proporcional à quantidade de massa gorda.
Para lembrar os 4 efeitos do FNT-α (caquectina), use a regra dos "Quatro S": Suprime o apetite (bloqueio do neuropeptídeo Y no cérebro), Stopa a lipogênese (dentro da célula), Shutdown vascular (não deixa gorduras entrarem nos tecidos), Squeima as reservas (catabolismo geral).
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre emaciação e caquexia?
A emaciação é um déficit de gordura a partir de 20% e IMC < 18,5. A caquexia é o estágio extremo: perda de mais de 50% de gordura, IMC < 17 e perda acentuada de tecido muscular e conjuntivo.
Qual hormônio suprime a síntese de neuropeptídeo Y na inanição primária?
A síntese excessiva de leptina leva à supressão da produção de neuropeptídeo Y no hipotálamo. Isso priva o paciente da sensação de fome.
Quais patologias endócrinas causam inanição secundária?
Estes incluem hipoinsulinismo (diabetes mellitus tipo 1), deficiência de glicocorticoides (insuficiência adrenal), hiperprodução de somatostatina e síntese aumentada de glucagon.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos na inanição exógena.
- O papel da serotonina e da colecistocinina na patogênese da anorexia nervosa.
- A influência da deficiência de hormônios tímicos na regulação da massa corporal.
- Regulação trans e parahipofisária na inanição hipotalâmica.
- Dismorfomania como fator desencadeante de transtornos alimentares.
Revise o tema completo no curso «Fisiopatologia»
Aqui está um resumo. No curso, você encontra tudo o que é cobrado em aula e na prova.
- Guia metodológico completo sobre "Inanição e caquexia" e mais 4.913 páginas da disciplina
- Exercícios e testes após cada tópico — como no colóquio
- Tutor de IA responderá a perguntas sobre o tópico a qualquer momento
- 139 videoaulas da disciplina
Outros tópicos da seção "Capítulo 10. Distúrbios do metabolismo lipídico"
Vídeo-aulas gratuitas: fisiopatologiaAulas curtas com resumos — sem cadastro.
Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.