Patogênese e desenvolvimento da liposclerose
A doença é desencadeada por lesão endotelial e ativação celular sob a ação de fatores de risco. Os endoteliócitos passam a expressar moléculas de adesão, atraindo mononucleares e plaquetas.
O processo desenvolve-se em duas direções principais:
- Via lipídica: transporte de lipoproteínas para o subendotélio e sua modificação sob a ação da oxidação por radicais livres.
- Via celular: infiltração de macrófagos, que fagocitam ativamente os lipídeos modificados e transformam-se em células espumosas.
Os fatores de crescimento estimulam a proliferação de células musculares lisas. Como resultado, lipoproteínas modificadas e tecido conjuntivo acumulam-se na íntima, formando alterações liposcleróticas.
Formas de arteriosclerose e fatores de risco
A aterosclerose é a forma ateromatosa de arteriosclerose clinicamente mais relevante. Além dela, destacam-se a calcificação arterial localizada de artérias do tipo muscular e a arteriolosclerose, que afeta pequenos vasos e arteríolas.
A medicina reconhece mais de 250 fatores de risco, entre os quais se destacam os principais:
- Tabagismo e sedentarismo.
- Diabetes mellitus e hipertensão arterial.
- Obesidade e histórico familiar positivo.
- Distúrbios do perfil lipídico: hipercolesterolemia com alto índice de aterogenicidade e hipertrigliceridemia.
Complicações e mecanismos da isquemia
Na fase de complicações, os fibroateromas sofrem alterações críticas. Estas incluem calcificação (aterocalcinose), destruição e ulceração da capa fibrosa, além da formação de trombos.
A isquemia de tecidos e órgãos desenvolve-se devido à combinação de dois fatores patogenéticos:
- Estreitamento mecânico da luz arterial por placa, trombo ou êmbolo.
- Espasmo vascular, causado pela contração de miócitos lisos sob a influência de vasoconstritores (endotelina, tromboxano A2, leucotrienos).
As consequências clínicas incluem infartos orgânicos, lesões isquêmicas, hemorragias e formação de aneurismas.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais classes de lipoproteínas apresentam maior aterogenicidade?
As lipoproteínas aterogênicas, que contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose, incluem:
- Lipoproteínas de baixa densidade (LDL) — sua concentração correla-se diretamente com a probabilidade de desenvolver aterosclerose; com níveis muito altos de colesterol LDL, a DAC pode se desenvolver até mesmo em jovens.
- Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL) — possuem efeito aterogênico e contribuem para o desenvolvimento da aterosclerose.
- Lipoproteínas de densidade intermediária (IDL) — também pertencem às lipoproteínas aterogênicas.
As lipoproteínas de alta densidade (HDL) são antiaterogênicas.
Quais são os estágios da morfogênese da placa aterosclerótica?
A pato e a morfogênese da aterosclerose compreendem quatro estágios sequenciais que refletem a dinâmica dos processos na placa.
- Estágio pré-lipídico — as lesões da íntima decorrem de alterações na composição sanguínea e são visíveis apenas ao microscópio eletrônico.
- Estágio de lipoidose — infiltração focal da íntima por lipídeos com formação de células espumosas, manifestando-se macroscopicamente como manchas e estrias gordurosas.
- Estágio de liposclerose — proliferação de tecido conjuntivo e formação de placa fibrosa, que estreita a luz vascular.
- Estágio de lesões complicadas — inclui a necrose da porção central da placa (ateromatose), ulceração de sua capa e deposição de sais de cálcio (aterocalcinose).
Qual é o papel das células musculares lisas na patogênese da aterosclerose?
O papel das células musculares lisas (CMLs) na patogênese da aterosclerose consiste em sua proliferação, participação na formação da placa, acúmulo de lipídeos e indução de isquemia.
- Formação da placa fibrosa — sob a ação de fatores de crescimento liberados, ocorre o aumento da proliferação de CMLs, o que contribui para a transformação de estrias gordurosas em placas fibrosas (liposclerose).
- Acúmulo de colesterol — em caso de insuficiência do sistema de efluxo, o excesso de lipídeos pode se acumular diretamente nas CMLs da parede vascular.
- Desenvolvimento de isquemia — na área afetada, sob a ação de vasoconstritores locais, ocorre a contração espástica das CMLs das arteríolas, agravando o estreitamento mecânico do vaso.
Os lipídeos infiltram a íntima, os macrófagos fagocitam-nos até virarem células espumosas, e a placa sofre calcificação superficial, acarretando risco de trombose.
Questões de aulas e exames
O que são células espumosas e como elas se formam?
São macrófagos com citoplasma repleto de lipídeos modificados. Formam-se no espaço subendotelial após a fagocitose ativa de lipoproteínas oxidadas.
Por que as lipoproteínas sofrem oxidação ativa na parede vascular?
Lipoxigenases estão presentes na parede arterial e radicais livres acumulam-se (oxidação lipídica mediada por radicais livres), enquanto antioxidantes plasmáticos estão ausentes no local.
Quais fatores causam espasmo vascular na aterosclerose?
O espasmo desenvolve-se sob a ação de vasoconstritores liberados por células na área afetada: tromboxano A2, endotelina, leucotrienos e prostaglandinas vasoconstritoras.
O que mais estudar sobre o tema
- Princípio etiotrópico da terapia e o papel das estatinas
- Tratamento patogenético e prevenção da trombogênese
- Princípio sintomático de alívio da dor isquêmica
- Mecanismos moleculares de adesão e expressão de selectinas
- O papel do índice de aterogenicidade no diagnóstico
Revise o tema completo no curso «Fisiopatologia»
Aqui está um resumo. No curso, você encontra tudo o que é cobrado em aula e na prova.
- Guia completo sobre o tema «Aterosclerose» e outras 4.913 páginas da disciplina
- Exercícios e testes após cada tópico — como no colóquio
- Tutor de IA responderá a perguntas sobre o tópico a qualquer momento
- 139 videoaulas da disciplina
Outros tópicos da seção "Capítulo 10. Distúrbios do metabolismo lipídico"
Vídeo-aulas gratuitas: fisiopatologiaAulas curtas com resumos — sem cadastro.
Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.