Balanço hidroeletrolítico e rins
A dinâmica do metabolismo hídrico e da função renal está estritamente vinculada aos estágios da reação febril. Geralmente não ocorre lesão direta do tecido renal; todas as alterações têm caráter secundário e regulatório.
- Primeiro estágio (st. incrementi): Desenvolve-se hipohidratação. Devido à ativação das influências simpatoadrenais, a pressão de filtração aumenta, o que eleva a diurese. Adicionalmente, há perda de líquidos decorrente do aumento da sudorese. Os íons começam a se acumular em excesso nos tecidos: $Na^+$, $Ca^{2+}$, $Cl^-$.
- Segundo estágio (st. fastigii): Instala-se a hiperhidratação — o volume de água no organismo aumenta. O organismo retém água graças à síntese e liberação intensificadas de corticosteroides (primeiramente aldosterona) e do hormônio antidiurético (ADH). Esses hormônios ativam a reabsorção de água nos túbulos renais. A diurese diminui, enquanto o excesso de íons nos tecidos é mantido.
- Terceiro estágio (st. decrementi): Os níveis de aldosterona e ADH diminuem. Ocorre a eliminação massiva dos íons acumulados e da água através de um aumento brusco da diurese e de sudorese profusa.
Regulação nervosa e endócrina
O sistema endócrino atua como um componente crucial dos sistemas de adaptação, bem como alvo de influências patogênicas. Aumenta a síntese de liberinas, ACTH, TSH e ADH. No sangue, eleva-se a concentração de glicocorticoides, catecolaminas, insulina e hormônios tireoidianos (tri-iodotironina $T_3$ e tetraidodotironina $T_4$). Também se altera o teor de substâncias biologicamente ativas locais: cininas, prostaglandinas (Pg) e leucotrienos.
O sistema nervoso reage à maioria dos pirogênios (infecciosos, não infecciosos, citocinas leucocitárias) de forma funcional — eles não exercem ação lesiva específica sobre as estruturas nervosas. Surgem manifestações clínicas não específicas:
- Cefaleia, humor deprimido e irritabilidade.
- Distúrbios do sono (sonolência ou, pelo contrário, insônia).
- Confusão mental, lentidão e, às vezes, alucinações.
- Hipersensibilidade da pele e das mucosas (hiperestesia), alteração da sensibilidade dolorosa.
- Alteração de reflexos e desenvolvimento de neuropatias.
Sistemas cardiovascular e respiratório
A hemodinâmica e o sistema respiratório externo reestruturam-se para atender às novas necessidades metabólicas.
- Sistema cardiovascular: No primeiro estágio e no início do segundo, predominam os efeitos dos sistemas simpatoadrenal, hipotalâmico-hipofisário-adrenal e tireoidiano. Ocorre taquicardia, reações hipertensivas e o fenômeno de centralização do fluxo sanguíneo. Com frequência, registram-se arritmias. Em cursos não complicados, ao final do segundo estágio, essas alterações desaparecem (em casos complicados, agravam-se), e no terceiro estágio os desvios são gradualmente eliminados.
- Respiração: Devido às flutuações na intensidade do metabolismo, desvios na pressão arterial e distúrbios na oxigenação do sangue, o pH cai (desenvolve-se acidose) e a pressão parcial de dióxido de carbono ($pCO_2$) aumenta. Para compensar isso, o volume de ventilação alveolar aumenta substancialmente. A frequência e a profundidade da respiração podem apresentar desvios concordantes ou discordantes (por exemplo, aumento da profundidade com redução da frequência). As trocas gasosas nos pulmões são ativadas devido ao aumento de sua perfusão sanguínea em segundo plano com a centralização da circulação.
Sistema digestório
O sistema digestório é alvo da ação de fatores patogênicos, mas não participa diretamente dos mecanismos de desenvolvimento da febre. Devido à intoxicação, à influência direta da temperatura elevada e à ativação do sistema simpatoadrenal, ocorre uma supressão global das funções:
- O apetite diminui (anorexia) e a salivação é reduzida, o que causa boca seca.
- As funções secretora, motora e digestiva do estômago e dos intestinos são inibidas.
- A produção de enzimas pancreáticas e a secreção biliar são reprimidas.
As consequências clínicas dessa disfunção incluem distúrbios na absorção e assimilação de alimentos, flatulência, constipação, bem como possíveis episódios de náusea e vômito.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Qual é o mecanismo de desenvolvimento da centralização da circulação sanguínea no primeiro estágio da febre?
O mecanismo de desenvolvimento da centralização da circulação sanguínea no primeiro estágio da febre (st. incrementi) está associado à limitação da perda de calor e à ativação de influências simpatoadrenais.
- Mecanismo neurogênico: a impulsão eferente proveniente dos neurônios sensíveis ao frio do centro termorregulador ativa os neurônios do sistema simpatoadrenal.
- Reação vascular: o aumento das influências simpatoadrenais provoca espasmo generalizado das arteríolas da pele e do tecido subcutâneo.
Como resultado, o turgor sanguíneo dos vasos periféricos diminui, a temperatura da pele cai e as perdas de calor por radiação, condução, convecção e evaporação são reduzidas. A centralização da circulação sanguínea está indicada entre as manifestações clínicas das alterações do sistema cardiovascular na febre.
A regra da « gangorra hormonal » para a diurese: no estágio I ela aumenta devido ao simpático, no estágio II diminui devido ao pico de aldosterona e ADH (a água é retida) e no estágio III volta a aumentar bruscamente devido à redução desses hormônios.
Questões de aulas e exames
Os pirogênios danificam o sistema nervoso diretamente?
Não, a maioria dos pirogênios infecciosos e não infecciosos, bem como as citocinas, não exerce ação destrutiva específica sobre as estruturas nervosas. Eles provocam apenas distúrbios metabólicos e funcionais.
Por que a febre causa perda de apetite e boca seca?
Isso é consequência da inibição das funções secretora e motora do trato digestivo. As principais causas são a influência direta da temperatura elevada, a intoxicação e a hiperativação do sistema simpatoadrenal.
Como a composição gasosa do sangue se altera na febre?
Observa-se queda do pH sanguíneo (desenvolve-se acidose) e aumento da pressão parcial de dióxido de carbono ($pCO_2$). Isso estimula um aumento compensatório no volume de ventilação pulmonar.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de ação dos agentes pirogênicos primários (infecciosos e não infecciosos).
- O papel de substâncias biologicamente ativas locais (prostaglandinas, leucotrienos, cininas) na termorregulação.
- Patogênese do fenômeno de centralização da circulação sanguínea durante o aumento da temperatura corporal.
- Influência da febre sobre o estado ácido-base e os mecanismos de desenvolvimento da acidose.
- Complicações cardiovasculares no segundo estágio da febre.
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