Etiologia e causas de desenvolvimento
O desenvolvimento do choque anafilático baseia-se na interação imediata entre antígeno e anticorpos após o contato do organismo com o alérgeno. Na clínica cirúrgica, o contato com substâncias potencialmente perigosas ocorre regularmente, o que exige alta vigilância por parte do médico.
As principais causas (alérgenos) na prática cirúrgica incluem:
- Expansores plasmáticos proteicos utilizados para terapia de infusão.
- Diferentes imunobiológicos.
- Agentes antibacterianos (antibióticos).
- Antissépticos químicos, primordialmente preparados à base de iodo, que são frequentemente utilizados para a antissepsia do campo operatório ou durante a realização de angiografia.
Um grupo de risco especial é composto por pacientes com histórico de doenças alérgicas concomitantes. Deve-se prestar atenção especial a doentes que sofrem de asma brônquica, dermatite medicamentosa e outras manifestações de hipersensibilidade.
Formas clínicas do choque anafilático
Dependendo da predominância dos sintomas de comprometimento de determinados sistemas de órgãos, distinguem-se três formas clínicas principais de choque anafilático:
- Forma cardiovascular. Caracteriza-se por um quadro de insuficiência circulatória aguda. O paciente apresenta taquicardia acentuada, queda abrupta da pressão arterial e distúrbios graves do ritmo cardíaco, podendo chegar ao desenvolvimento de fibrilação atrial ou ventricular.
- Forma respiratória. A insuficiência respiratória aguda vem para o primeiro plano. Em decorrência do comprometimento profundo da circulação capilar, desenvolve-se rapidamente edema de laringe, de epiglote e do tecido pulmonar. Clinicamente, isso se manifesta por dispneia, cianose acentuada, estertores úmidos nos pulmões e respiração estridorosa ruidosa.
- Forma cerebral. Surge no contexto de hipóxia tecidual profunda, distúrbio total da microcirculação e edema cerebral subsequente. O paciente sofre de alteração do nível de consciência (até o desenvolvimento de coma), sobre a qual se manifestam sintomas focais de comprometimento do sistema nervoso central.
Graus de gravidade do quadro
A gravidade do choque anafilático é determinada pela velocidade de instalação dos sintomas e pela intensidade dos distúrbios hemodinâmicos. Convém distinguir quatro graus de gravidade:
| Grau | Gravidade | Manifestações clínicas características |
|---|---|---|
| Grade I | Leve | Prurido cutâneo, exantema, cefaleia, tontura, sensação de rubor facial. |
| Grade II | Moderada | Sintomatologia de grau I, à qual se associam angioedema (edema de Quincke), taquicardia, queda da pressão arterial e aumento do índice de Allgöwer. |
| Grade III | Grave | Perda de consciência, insuficiência cardiovascular e respiratória aguda (dispneia, cianose, respiração estridorosa, pulso fino e rápido, queda acentuada da PA, índice de Allgöwer elevado). |
| Grau IV | Extremamente grave | Perda profunda de consciência, insuficiência cardiovascular crítica (pulso periférico não palpável, pressão arterial extremamente baixa). |
Princípios da terapia de emergência
O tratamento do choque anafilático é realizado segundo os princípios gerais da terapia antichoque. O principal objetivo é a restauração imediata da hemodinâmica sistêmica e do fluxo sanguíneo capilar.
Todos os medicamentos devem ser administrados estritamente por via intravenosa:
- Vasoconstrictores: para combater a vasodilatação, utilizam-se epinefrina (adrenalina), norepinefrina ou efedrina.
- Normalização da volemia e da microcirculação: está indicada a administração de soluções coloidais, gelatina, bem como dextrana com peso molecular médio de 30.000 a 40.000.
- Prevenção medicamentosa da ação do antígeno: utilizam-se anti-histamínicos (difenidramina, cloropiramina, prometazina), glicocorticoides em altas doses (prednisolona, dexametasona, hidrocortisona) e sais de cálcio.
- Inativação específica do antígeno: sempre que possível, utilizam-se agentes que destroem o alérgeno. Por exemplo, no choque causado por antibióticos do grupo da penicilina, está indicada a administração de enzimas (penicilinase ou betalactamase).
Profilaxia de reações anafiláticas
A prevenção do desenvolvimento da anafilaxia é uma tarefa fundamental do cirurgião antes de realizar quaisquer procedimentos invasivos ou prescrever farmacoterapia. A profilaxia inclui três etapas obrigatórias:
- Anamnese alérgica. É necessário investigar minuciosamente a ocorrência de quaisquer doenças alérgicas no passado do paciente.
- Cautela na prescrição de medicamentos. A escolha dos fármacos deve ser feita com rigorosa consideração da anamnese; devem-se evitar potenciais medicamentos alérgenos.
- Realização de testes de sensibilidade. Em caso de antecedentes alérgicos desfavoráveis, a realização de testes é estritamente obrigatória antes da administração de antibióticos, antissépticos químicos e compostos iodados (o que é especialmente relevante antes da realização de angiografia contrastada).
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Em quais dosagens a epinefrina (adrenalina) deve ser administrada na terapia de emergência do choque anafilático?
Na terapia de emergência do choque anafilático, a epinefrina (adrenalina) deve ser administrada por via subcutânea na dose de 0,5 ml de solução a 0,1%. Este volume terapêutico contém 0,5 mg de princípio ativo. O fármaco pertence ao grupo dos simpatomiméticos e é utilizado para o tratamento de reações alérgicas agudas acompanhadas de perda de consciência e colapso.
Quais estágios da patogênese estão na base do desenvolvimento do choque anafilático?
O desenvolvimento do choque anafilático baseia-se em três estágios de reação alérgica do tipo imediato (hipersensibilidade do tipo I).
- Estágio imunológico — fase de reações imunológicas (sensibilização), que inclui a entrada inicial do antígeno e a fixação de IgE nos mastócitos.
- Estágio patoquímico — fase de reações bioquímicas durante a reexposição ao antígeno, acompanhada de desgranulação e liberação de mediadores.
- Estágio fisiopatológico — estágio das manifestações clínicas, decorrente dos efeitos farmacológicos dos mediadores sobre os vasos sanguíneos e as vias aéreas.
Como se calcula o índice de Allgöwer, que aumenta nos graus II e III de gravidade do choque?
O índice de Allgöwer é calculado como a razão entre a frequência cardíaca e o valor da pressão arterial sistólica. Fórmula de cálculo: Índice = Pulso (bpm) / PAS (mmHg). O indicador baseia-se na relação inversa dos parâmetros circulatórios no choque: à medida que o quadro se agrava, a frequência de pulso aumenta, enquanto a pressão arterial sistólica diminui. O valor normal do índice é 0,5. Um valor de 1,0 indica a transição para o choque manifesto, e 1,5 ou mais indica o desenvolvimento de choque grave.
Para memorizar rapidamente as principais diretrizes do tratamento do choque: "Três V's" — Vasos (epinefrina), Volume/Volemia (colóides), Bloqueio específico (glicocorticoides, anti-histamínicos e inativadores do antígeno).
Questões de aulas e exames
Quais soluções são ótimas para a restauração da volemia na anafilaxia?
Para a normalização do volume de sangue circulante e da microcirculação, utilizam-se soluções coloidais, preparados de gelatina e dextrana (peso molecular médio de 30.000 a 40.000).
Quais fármacos são administrados para a inativação do antígeno em caso de alergia a antibióticos?
No caso de desenvolvimento de choque anafilático em resposta à administração de antibióticos, utilizam-se enzimas específicas que destroem o fármaco, por exemplo — penicilinase ou betalactamase.
O que compõe a terapia medicamentosa para prevenir a ação do antígeno?
Administram-se ao paciente, por via intravenosa, anti-histamínicos (difenidramina, cloropiramina, prometazina), compostos de cálcio e altas doses de glicocorticoides (dexametasona, prednisolona, hidrocortisona).
O que mais estudar sobre o tema
- Metodologia e regras de cálculo do índice de Allgöwer para avaliação da gravidade do choque
- Algoritmos para a realização de testes cutâneos de sensibilidade a antibióticos e iodo
- Mecanismo de ação das dextranas e soluções coloidais no fluxo sanguíneo capilar
- Diagnóstico diferencial da forma cerebral de anafilaxia e lesões primárias do SNC
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