Polígono de Willis: anatomia, variantes e significado no AVC

1. Componentes arteriais

• Anteriores: duas ACAs + ACoA.
• Laterais: duas artérias carótidas internas (ACIs).
• Comunicantes: duas ACoPs entre a ACI e a ACP.
• Posteriores: duas ACPs + artéria basilar.
• Parte anterior — território da ACI; parte posterior — sistema vertebrobasilar.

2. Fonte do suprimento sanguíneo cerebral

• Território anterior (artérias carótidas internas, ~75%): ACA, ACM, coroidal anterior, oftálmica.
• Território posterior (vertebrais + basilar, ~25%): ACP, cerebelares (AICA, PICA, SCA), ramos do tronco cerebral.
• O polígono fornece uma "ponte" potencial entre os territórios vasculares.

3. Artéria cerebral anterior (ACA)

• Origina-se da ACI, segue medialmente em direção à fissura longitudinal do cérebro.
• Segmentos: A1 (da ACI à ACoA), A2 (após a ACoA, antes do joelho do corpo caloso), A3, A4, A5.
• O segmento A1 emite ramos — lenticuloestriados (artéria recorrente de Heubner), gânglios da base, parte anterior do quiasma.
• Suprimento sanguíneo: face medial dos lobos frontal e parietal, giro do cíngulo, parte anterior do corpo caloso.

4. Artéria cerebral média (ACM)

• O maior ramo terminal da ACI.
• Segmentos: M1 (horizontal, até a bifurcação), M2 (na fissura silviana), M3, M4.
• O segmento M1 emite ramos lenticuloestriados para os gânglios da base e cápsula interna.
• Suprimento sanguíneo: face lateral dos lobos frontal, parietal e temporal, ínsula, núcleo lentiforme lateral, núcleo caudado, cápsula interna.

5. Artéria cerebral posterior (ACP)

• Origina-se da artéria basilar (em 70–80%); em 10–20% dos casos, da ACoA (ACP fetal).
• Segmentos: P1 (até a ACoA), P2 (contorna o pedúnculo cerebral a partir da ACoA), P3 (no sulco entre o lobo occipital e o temporal), P4.
• Ramos para o tálamo (paramedianos, talamoperfurantes, talamogeniculados).
• Suprimento sanguíneo: lobo occipital, face medial do lobo temporal, tálamo, mesencéfalo, plexo coroide do ventrículo lateral.

6. Artérias comunicantes

ACoA

• Curta (≤ 4 mm), conecta as duas ACAs.
• Emite pequenos ramos para o hipotálamo e o quiasma óptico.
• Localização mais frequente de aneurismas (30–35% dos intracranianos).

ACoP

• Conecta a ACI e a ACP.
• Passa próxima ao III nervo craniano — aneurisma da ACoA → paralisia do n. oculomotor.
• Ramos para o tálamo, pedúnculo cerebral.

7. Variantes e anomalias

• Polígono clássico completo — apenas em 20–50% das pessoas.
• Hipoplasia/agenesia do segmento A1 da ACA — 10%.
• Hipoplasia da ACoP — até 30%.
• ACP fetal (origina-se da ACoP e não da basilar) — 10–20%.
• ACA ázigos (tronco comum de ambas as ACAs) — rara.
• Trifurcação da ACI (ACA + ACM + ACP a partir de uma única ACI).
• Significado: determina a colateralização na oclusão e as zonas de infarto em caso de insuficiência.

8. Síndromes clínicas na oclusão

9. Circulação colateral

• Através do polígono de Willis — principal via na oclusão da ACI ou basilar.
• Anastomoses extra/intracranianas: artéria oftálmica (fluxo retrógrado a partir da carótida externa na oclusão da ACI), anastomoses leptomeníngeas entre MCA/ACA/PCA.
• A eficácia depende da integridade do polígono e da velocidade de desenvolvimento da oclusão (aguda — pior, crônica — há tempo para formação de colaterais).

10. Aneurismas

• 80–90% dos aneurismas intracranianos localizam-se no polígono de Willis e seus ramos.
• Localizações: ACoA (30–35%), PCoA (30%), bifurcação da MCA (20%), topo da basilar (10%).
• Ruptura — hemorragia subaracnoidea (HSA) com cefaleia intensa, rigidez de nuca, alteração da consciência.
• Diagnóstico: TC (sensibilidade de 95% nas primeiras 6h), angio-TC, punção lombar se TC negativa.
• Tratamento: clipagem ou embolização endovascular (coiling); escolha do método baseada na localização e anatomia.

11. Neuroimaging

• Angio-TC (ATC) — método rápido, alta resolução espacial, padrão-ouro na suspeita de oclusão/aneurisma.
• Angio-RM (ARM, TOF) — sem contraste, útil para rastreamento eletivo.
• Angiografia por subtração digital (DSA) — padrão-ouro para detalhamento e tratamento concomitante.
• Doppler transcraniano (DTC) — avaliação do fluxo sanguíneo em tempo real, vasoespasmo pós-HSA.

12. Intervenções cirúrgicas e endovasculares

• Clipagem de aneurismas — neurocirurgia aberta.
• Embolização endovascular (coiling) com/sem stent ou flow-diverter.
• Endarterectomia carotídea — para estenose > 70% (sintomática) ou > 60% (assintomática em homens).
• Stenting carotídeo — alternativa à endarterectomia.
• Trombectomia mecânica no AVC no território de M1/ACI — janela de 6h (até 24h com imagem de perfusão).

13. FAQ

Por que o polígono de Willis frequentemente é «incompleto»?
O desenvolvimento embriológico é variável: hipoplasias e assimetrias são normais. Só tem relevância clínica quando a circulação colateral é necessária — em oclusões ou intervenções cirúrgicas.

Por que os aneurismas da ACoA são mais frequentes?
No local da bifurcação e da curvatura do fluxo ocorrem turbulência e estresse hemodinâmico na parede vascular. A ACoA é curta e sofre maior pressão.

O que é a «síndrome do topo da basilar»?
Oclusão da porção distal da artéria basilar e de ambos os segmentos P1 das PCA — infarto talâmico e occipital bilateral: alterações da consciência, déficits pupilares, ceguera, alucinações.

Como identificar a PCA fetal e por que isso é importante?
A PCA origina-se da PCoA devido à hipoplasia de P1; na oclusão da ACI, a PCA também é afetada. Informação importante no planejamento da cirurgia carotídea.

O que é o teste HINTS?
Head impulse, Nystagmus type, Test of Skew — em pacientes com vertigem aguda: permite identificar AVC de circulação posterior com TC normal; sensibilidade superior à RM precoce.

Veja também: AVC · HSA · Aorta · Líquor · Catálogo de anatomia