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En bref. La péritonite est une inflammation du péritoine conduisant à un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), à un sepsis et à une défaillance multiviscérale. Primaire — hématogène (PBA en cas de cirrhose), secondaire — consécutive à une perforation ou à une inflammation d'organe (90 % des cas), tertiaire — persistante après la chirurgie. Diagnostic — clinique (ventre de bois, signe de Blumberg), échographie/TDM, laparoscopie. Traitement : chirurgie précoce (élimination du foyer, lavage, drainage) + antibiothérapie probabiliste à large spectre + réanimation du sepsis.
1. Définition et classification
La péritonite est une inflammation du péritoine viscéral et pariétal entraînant une intoxication endogène et une défaillance multiviscérale. Le péritoine a une surface de 1,7 à 2 m² et une énorme capacité d'absorption, ce qui fait de la péritonite « un grand incendie » dans l'organisme.
Selon l'étiologie
- Primaire (spontanée) — infection par voie hématogène ou lymphatique sans perforation ; chez les patients cirrhotiques (PBA, 10–30 %), atteints de syndrome néphrotique, chez l'enfant.
- Secondaire — 90 % des cas ; résultat d'une perforation d'organe creux, d'une destruction (appendicite, cholécystite, diverticulite, pancréatite), d'un traumatisme, d'une désunion d'anastomose.
- Tertiaire — persiste ou récidive après un traitement adéquat de la péritonite secondaire ; souvent due à une flore résistante et à des champignons, chez des patients affaiblis.
Selon l'étendue
- Localisée circonscrite (abcès) ou non circonscrite (1 zone anatomique).
- Généralisée : diffuse (2 à 5 zones), généralisée proprement dite (> 5).
Selon la nature de l'exsudat
- Séreux, fibrineux, purulent, hémorragique, biliaire, stercoral, urinaire, chimique (en cas de pancréatite).
2. Phases de la péritonite selon K. S. Simonian
| Phase | Délai | Clinique |
|---|---|---|
| Réactive | 0–24 h | Douleur localisée, contracture musculaire, signes péritonéaux ; SIRS peu marqué |
| Toxique | 24–72 h | Endotoxémie, parésie intestinale, tachycardie, hypotension ; « facies hippocraticum » |
| Terminale | > 72 h | Défaillance multiviscérale, choc septique, « fausse amélioration » abdominale |
3. Pathogénèse
Irritation microbienne ou chimique → exsudation et parésie des vaisseaux péritonéaux → hypovolémie, hypoalbuminémie → absorption d'endotoxines et de cytokines → SIRS → sepsis → troubles de la microcirculation, CIVD, défaillance multiviscérale. La parésie intestinale entraîne une translocation bactérienne et un apport supplémentaire d'endotoxines.
4. Tableau clinique
- Douleur abdominale constante, aggravée par les mouvements et la toux.
- Nausées, vomissements, sécheresse buccale.
- Arrêt des matières et des gaz (iléus paralytique).
- Tachycardie, tachypnée, hypotension.
- Contracture de la paroi abdominale antérieure (« ventre de bois »).
- Signes péritonéaux positifs : de Blumberg, de Voskresenski (du « linge »), de Kühlkamp.
- Diminution/absence des bruits hydro-aériques à l'auscultation.
5. Diagnostic
- NFS — leucocytose neutrophilique, déviation à gauche, ↑ CRP, ↑ procalcitonine.
- Biochimie — électrolytes, créatinine, lactate (> 2 mmol/l — indicateur d'hypoperfusion).
- Radiographie abdominale sans préparation — pneumopéritoine (perforation).
- Échographie — épanchement libre, abcès.
- TDM avec injection — gold standard : source de perforation, abcès, pneumopéritoine.
- Laparoscopie diagnostique — en cas de doute clinique.
- Paracentèse avec analyse du liquide d'ascite — en cas de suspicion de PBA (neutrophiles > 250/µl).
6. Indice péritonéal de Mannheim (MPI)
Score pronostique combinant 8 facteurs. Essentiel pour la décision d'un abdomen ouvert (« open abdomen ») et de lavages itératifs.
- Âge > 50 ans — 5.
- Sexe féminin — 5.
- Défaillance d'organe — 7.
- Tumeur maligne — 4.
- Durée > 24 h — 4.
- Origine colique — 4.
- Péritonite généralisée — 6.
- Exsudat : séro-purulent — 0 ; trouble fétide — 6 ; stercoral — 12.
Score : < 21 points — létalité 0–10 % ; 21–29 — 20–50 % ; > 29 — > 50 %.
7. Diagnostic différentiel
- Occlusion intestinale aiguë.
- Infarctus du myocarde avec irradiation (forme abdominale).
- Céto-acidose diabétique, insuffisance surrénalienne aiguë.
- Pneumonie basale (signes pleuraux).
- Colique néphrétique, grossesse extra-utérine, apoplexie ovarienne.
8. Traitement
Préparation préopératoire (2–4 h)
- Perfusion de cristalloïdes 20–30 ml/kg, en cas de choc — vasopresseurs (noradrénaline).
- Antibiothérapie de première intention dans l'heure suivant le diagnostic (campagne sepsis).
- Correction des électrolytes, de l'équilibre acido-basique, de l'hypoprotéinémie.
- Sonde nasogastrique, sondage vésical pour la surveillance de la diurèse.
Chirurgie
- Laparotomie (ou laparoscopie si la source est appropriée).
- Éradication du foyer : appendicectomie, suture d'une perforation, résection avec anastomose ou stomie.
- Toilettes — lavage de la cavité péritonéale avec 6–10 l de sérum physiologique tiède, élimination de la fibrine.
- Drainage de toutes les régions (sous-hépatique, petit bassin, sous-phrénique).
- Si MPI > 26, péritonite stercorale, instabilité — « open abdomen », lavages étagés programmés (programmed lavage).
Antibiothérapie
- Infection communautaire non sévère : ceftriaxone + métronidazole ; ertapénème.
- Sévère/nosocomiale : pipéracilline/tazobactam ou carbapénème + vancomycine en cas de suspicion de SARM.
- Durée — 4–7 jours après l'éradication du foyer, selon la clinique/CRP/PCT.
- Antifongiques — en cas de péritonite tertiaire, antibiothérapie prolongée.
9. Soins intensifs du sepsis
- Protocole « Surviving Sepsis » : 1ère heure — lactate, hémocultures, antibiotiques, perfusion ; 3e heure — contrôle du lactate.
- Objectif : PAM ≥ 65 mmHg, diurèse > 0,5 ml/kg/h, baisse du lactate.
- Vasopresseurs — noradrénaline (première ligne), ajout de vasopressine 0,03 UI/min.
- Hydrocortisone 200 mg/jour en cas de choc réfractaire aux vasopresseurs.
- Contrôle de la glycémie 7,8–10 mmol/l, prophylaxie des ulcères de stress, HBPM pour la prévention de la MTEV.
10. Complications
- Sepsis, choc septique, IRA, SDRA.
- Abcès intra-abdominaux (sous-phrénique, inter-anses, pelvien).
- Fistules intestinales, éviscération.
- TVP/EP.
- Maladie adhésive à distance.
11. FAQ
Quand traite-t-on la péritonite sans chirurgie ?
Uniquement la péritonite primitive (PBA) : ceftriaxone + albumine. Dans tous les autres cas, la chirurgie est obligatoire, les antibiotiques seuls sont inefficaces.
Qu'est-ce qu'une « programmed relaparotomy » ?
Des reprises chirurgicales programmées à 24–48 h en cas de péritonite grave (MPI > 26, foyer stercoral, instabilité hémodynamique). L'alternative est la relaparotomy on demand (à la demande).
À quelle rapidité faut-il débuter les antibiotiques ?
Dans la première heure suivant la pose du diagnostic de sepsis/choc septique — chaque heure de retard augmente la létalité de 7,6 %.
Pourquoi un iléus post-opératoire se développe-t-il ?
Inflammation péritonéale, activation sympathique, troubles ioniques. Prévention : nutrition entérale précoce, prokinétiques, anesthésie péridurale.
Quels sont les critères de retrait des drains ?
Liquide séreux < 50 ml/jour, absence de pus, normalisation de la température et des leucocytes — généralement entre le 5e et le 7e jour.
Voir aussi : Urgences abdominales · Appendicite · lithiase biliaire et cholécystite · Antibiotiques · Catalogue de chirurgie · Scores cliniques