Tests de neurología con respuestas: 50 preguntas para la preparación del examen

La vía espinal del nervio trigémino y su núcleo forman una eminencia característica en la superficie dorsolateral del bulbo raquídeo: el tubérculo cinéreo (tuberculum cinereum).

Las raíces posteriores de la médula espinal están formadas por axones de neuronas sensitivas (seudounipolares) de los ganglios espinales, que conducen impulsos aferentes desde los receptores periféricos hasta las estructuras del SNC.

Las fibras con bolsa nuclear en los husos musculares responden a un cambio rápido en la longitud muscular (reacción dinámica), mientras que las fibras con cadena nuclear registran su longitud constante.

Las ramas de la arteria vertebral que irrigan la médula espinal forman una red unificada con las ramas radiculares de las arterias segmentarias del cuello, el tronco y las arterias cervicales profundas. Esto garantiza una circulación colateral fiable a diferentes niveles de la médula espinal.

La lesión de las regiones medial-rostrales del tálamo dorsomedial de forma bilateral altera las funciones de la formación reticular y las conexiones límbicas, lo que provoca trastornos de la conciencia (parasomnias, apatía) y amnesia grave.

Tradicionalmente, la descripción del circuito de Papez comienza con el hipocampo, desde el cual los impulsos nerviosos se dirigen a través del fórnix hacia los cuerpos mamilares del hipotálamo.

La representación cortical de la sensibilidad facial se localiza en el tercio inferior del giro postcentral. Dado que las vías sensitivas se cruzan, el trastorno de la sensibilidad en la mitad derecha de la cara se produce por una lesión en el hemisferio izquierdo.

El núcleo principal (pontino) del nervio trigémino, responsable de la sensibilidad táctil y propioceptiva de la cara, se sitúa en el tegmento pontino.

Las fibras de las vías de la sensibilidad profunda de las extremidades superiores ascienden en el fascículo cuneiforme y hacen sinapsis con las segundas neuronas en el núcleo cuneiforme homolateral del bulbo raquídeo. El fascículo grácil transporta información similar procedente de las extremidades inferiores.

Los axones de las neuronas de los núcleos grácil y cuneiforme se cruzan a nivel del bulbo raquídeo (formando la decusación sensorial o medial) y constituyen el lemnisco medial, que conduce la sensibilidad profunda.

El núcleo del tracto espinal del nervio trigémino (nucleus tractus spinalis nervi trigemini) procesa la sensibilidad al dolor y a la temperatura de la cara.

La astereognosia aparece en lesiones de las áreas somatosensoriales secundarias de la corteza, situadas en el lóbulo parietal superior por detrás del giro postcentral. Dado que las vías sensitivas se cruzan, los síntomas se manifiestan en el lado opuesto al foco de la lesión.

El nervio estapedio es una rama del nervio facial que proporciona inervación motora al músculo homónimo (m. stapedius) en la cavidad timpánica.

Ante una lesión del propio tronco del nervio facial o de su núcleo, se altera la inervación de toda la mitad de la cara en el lado de la lesión, lo que se manifiesta con debilidad en la musculatura mímica tanto superior como inferior.

El núcleo motor del nervio facial que inerva la parte superior de la cara recibe inervación cortical bilateral, por lo que una lesión cortical unilateral afecta únicamente a la mitad inferior de la musculatura mímica del lado contralateral.

El núcleo salival superior es el núcleo parasimpático del nervio intermedio (facial). Se encuentra en el tegmento de la protuberancia, en estrecha proximidad con el núcleo motor del nervio facial.

Ante una lesión del núcleo o del tronco del nervio facial, se desarrolla una parálisis periférica que afecta a toda la musculatura de la mitad de la cara, tanto en su porción superior como inferior.

La porción superior del núcleo del nervio facial recibe inervación cortical bilateral, mientras que la inferior recibe únicamente inervación contralateral; por lo tanto, en la paresia central solo se afecta la mitad inferior de la cara en el lado opuesto a la lesión.

El nervio hipogloso inerva los músculos de la lengua, por lo que su lesión altera la movilidad lingual, lo que se manifiesta clínicamente como un trastorno de la articulación (disartria).

En la lesión unilateral del nervio hipogloso o de su núcleo, al sacar la lengua, esta se desvía hacia el lado del músculo débil, es decir, hacia el lado de la lesión en la paresia periférica.

La lesión del núcleo motor del nervio hipogloso provoca una parálisis periférica que se acompaña de cambios por denervación directamente en el tejido muscular de la lengua: atrofia y fasciculaciones.

El núcleo motor del nervio hipogloso se encuentra en el bulbo raquídeo, en la región del trígono del nervio hipogloso. Esta zona está situada en la parte inferior de la fosa romboidea, que forma el suelo del IV ventrículo.

En la lesión periférica del nervio hipogloso, el músculo geniogloso sano empuja la lengua hacia el lado débil (afectado).

La lesión del núcleo motor del nervio hipogloso provoca una parálisis periférica de los músculos linguales. La afectación nuclear se caracteriza, además de por debilidad y atrofia, por la aparición de fasciculaciones (contracciones espontáneas de fascículos musculares individuales).

En los niños de corta edad, las suturas craneales aún no están cerradas, por lo que el aumento de la presión intracraneal en la hidrocefalia se compensa mediante la separación de las suturas y un aumento visible del tamaño de la cabeza.

El volumen principal del líquido cefalorraquídeo se reabsorbe en el torrente venoso a través de las vellosidades aracnoideas (granulaciones de Pacchioni), que protruyen en la luz de los senos venosos de la duramadre.

La hidrocefalia oclusiva se produce cuando hay un obstáculo mecánico para el flujo del LCR dentro del sistema ventricular o a su salida, antes de que el líquido llegue al espacio subaracnoideo para su absorción.

El líquido cefalorraquídeo drena desde el IV ventrículo hacia el espacio subaracnoideo del encéfalo y la médula espinal a través de tres aberturas: la abertura media impar de Magendie y las dos aberturas laterales de Luschka.

El volumen principal del líquido cefalorraquídeo se reabsorbe en el sistema venoso a través de las vellosidades aracnoideas (granulaciones de Pacchioni) que protruyen en la luz de los senos venosos de la duramadre.

De acuerdo con las guías clínicas, a los pacientes con ictus isquémico que no han recibido terapia trombolítica se les administra ácido acetilsalicílico a una dosis de 150–300 mg/día en las primeras 24–48 horas.

La trombólisis intravenosa sistémica es la disolución médica de un trombo mediante la administración del activador tisular del plasminógeno recombinante.

La arteria cerebral anterior irriga las regiones mediales de los lóbulos frontal y parietal, incluido el lobulillo paracentral. Allí es exactamente donde se localizan los centros corticales de los movimientos voluntarios y la sensibilidad para la extremidad inferior contralateral.

La arteria cerebral media emite en su porción proximal las arterias lenticuloestriadas laterales y mediales, que irrigan la cápsula interna y los ganglios basales.

Las crisis focales (parciales) se producen por una descarga epileptiforme local en una zona limitada de la corteza de un hemisferio cerebral.

El patrón electroencefalográfico clásico de las ausencias típicas son las descargas generalizadas simétricas de complejos «punta-onda lenta» a una frecuencia de 3 Hz.

En los pacientes de edad avanzada (más de 60 años), la causa más frecuente de crisis epilépticas de nueva aparición son las enfermedades cerebrovasculares, como los accidentes cerebrovasculares previos o la isquemia cerebral crónica.

Si durante la administración de un fármaco antiepiléptico se alcanza su concentración alta (terapéutica) en sangre, pero las crisis persisten, esto indica la ineficacia de dicho agente. En esta situación, se requiere cambiar el fármaco y no aumentar aún más la dosis.

Las crisis parciales simples y complejas, que actúan como aura antes de las crisis convulsivas generalizadas, incluyen fenómenos sensoriales, vegetativos, motores y psíquicos.

En la neuralgia del trigémino, el dolor intenso suele ir acompañado de un espasmo reflejo de los músculos faciales del lado afectado, lo que históricamente se ha denominado «tic doloroso» (tic douloureux).

En la neuralgia del trigémino farmacorresistente y ante la imposibilidad de recibir tratamiento neuroquirúrgico, las guías clínicas modernas indican la administración local de toxina botulínica tipo A.

La patogenia de la neuralgia del trigémino incluye la hiperactivación de las estructuras del sistema nociceptivo facial: desde los núcleos del trigémino en el tronco encefálico, los impulsos se transmiten al tálamo y posteriormente a la corteza somatosensorial, configurando el síndrome doloroso.

La neuralgia del trigémino clásica (idiopática) se debe más frecuentemente a un conflicto neurovascular. Los ataques de dolor ocurren debido a la compresión de la raíz del nervio por un asa vascular en la zona de su salida del puente de Varolio.

El carácter bilateral del dolor y el componente álgico interictal constante no son típicos de la neuralgia idiopática clásica, pero se encuentran frecuentemente en enfermedades desmielinizantes del SNC.

El tracto óptico es una estructura retroquiasmática que contiene fibras de la mitad externa de la retina ipsolateral y de la mitad interna de la contralateral. Su lesión unilateral conduce a la pérdida de los campos visuales contralaterales de ambos ojos (hemianopsia homónima).

En la región del entrecruzamiento de los nervios ópticos (quiasma) se dañan las fibras que se cruzan procedentes de las mitades nasales de la retina, que recogen información de los campos visuales temporales de ambos ojos.

En la región del quiasma óptico se cruzan las fibras de las mitades internas (nasales) de la retina, por lo que su lesión provoca la pérdida de los campos visuales externos (temporales) en ambos lados.

La hemianopsia bitemporal se produce por lesión de la parte medial del quiasma óptico, por donde discurren las fibras nerviosas cruzadas procedentes de las mitades nasales de la retina de ambos ojos. Estas fibras son responsables de la percepción de los campos visuales externos (temporales).

La corteza visual primaria realiza solo el procesamiento básico de la señal, mientras que la síntesis, el reconocimiento de patrones y el procesamiento consciente de la información visual ocurren en las áreas visuales secundarias (asociativas).

La meningitis tuberculosa se caracteriza por un curso subagudo y granulomatoso de la inflamación con un aumento gradual de los síntomas durante varias semanas, a diferencia del curso agudo de las meningitis virales.

El eritema migratorio anular en el sitio de la picadura de garrapata es un marcador clínico temprano patognomónico de la borreliosis transmitida por garrapatas. El resto de los síntomas enumerados son característicos de la lesión de la médula espinal (mielitis).