Epidemiología y patogenia
La meningitis neonatal representa un problema sumamente grave en pediatría debido a los enormes riesgos para la vida del lactante. La enfermedad destaca por una mortalidad extremadamente alta, que ronda el 50%. El pronóstico para los niños que sobreviven también sigue siendo grave: aproximadamente un tercio de los pacientes desarrolla secuelas neurológicas permanentes en el futuro.
Desde el punto de vista de la patogenia, la inflamación de las meninges puede desarrollarse como una patología aislada, aunque a menudo actúa como uno de los focos purulentos en el contexto de un cuadro clínico desarrollado de sepsis neonatal. Un factor predisponente importante que agrava el curso de la enfermedad es una lesión del sistema nervioso central perinatal (LSNCP) previa.
La etiología depende en gran medida de la edad del niño en el momento de la aparición de la enfermedad. Los patógenos más relevantes para la primera semana de vida son los estreptococos del grupo B y la bacteria intestinal (E. coli). Posteriormente, los estafilococos, las klebsielas y otros microorganismos comienzan a desempeñar un papel significativo.
Cuadro clínico
La insidiosidad de la meningitis neonatal radica en el predominio de la sintomatología inespecífica en el debut. Matiz diagnóstico importante: la rigidez de nuca y otros signos meníngeos clásicos aparecen en los recién nacidos solo en las etapas avanzadas de la enfermedad.
Las manifestaciones clínicas se agrupan en los siguientes síndromes:
- Síndrome general infeccioso y de intoxicación: estado inestable con alternancia de letargo e irritabilidad. El niño rechaza la nutrición enteral y regurgita. Son características la reacción térmica (fiebre), la palidez con acrocianosis y la paresia intestinal (distensión abdominal).
- Síndrome de hipertensión intracraneal: se manifiesta con un llanto «cerebral» específico, abombamiento y tensión severa de la fontanela anterior, así como vómitos.
- Sintomatología focal y neurológica: hiperestesia, síndrome convulsivo pronunciado, alteraciones oculomotoras (globos oculares en «sol de poniente», signo de Graefe).
Diagnóstico
Dado que los signos clínicos precoces son inespecíficos, el «patrón oro» del diagnóstico es la punción lumbar. Está indicado realizarla ante la más mínima sospecha de meningitis.
En el proceso purulento se observan los siguientes cambios:
- Macroscopia: el líquido cefalorraquídeo fluye a presión aumentada (en gotas frecuentes o a chorro); visualmente es turbio u opalescente.
- Análisis de laboratorio (citología y bioquímica): se detecta una pleocitosis neutrofílica marcada. Son características la hipoglucemia (disminución del nivel de glucosa) y la hiperproteinorraquia (aumento de la concentración de proteínas).
- Microbiología: es obligatorio realizar una bacterioscopia y un cultivo bacteriológico del sedimento del LCR.
Para controlar la curación, el diagnóstico no se detiene: se realizan punciones de control cada 4–5 días hasta la depuración completa del líquido cefalorraquídeo.
Principios de tratamiento
La base para salvar al paciente es la terapia etiotrópica de urgencia. Se presciben antibióticos con alta penetración a través de la barrera hematoencefálica (BHE).
- Elección del fármaco: se emplean cefalosporinas (ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima), carbapenémicos (meropenem), aminoglucósidos (gentamicina), amoxicilina y vancomicina.
- Pauta de dosificación: se utilizan las dosis máximas autorizadas para la edad. El curso del tratamiento es prolongado, con cambio de antibiótico cada 1–2 semanas.
- Vías de administración: los fármacos se administran por vía sistémica. La administración endolumbar e intraventricular se considera ineficaz.
Paralelamente, se lleva a cabo una terapia patogenética y sintomática. Esta incluye desintoxicación, deshidratación (para combatir el edema cerebral y la hipertensión intracraneal) y la prescripción de anticonvulsivos.
Para memorizar el cuadro del LCR purulento: Proteínas Altas, Azúcar Disminuido, Neutrófilos Abundantes.
Preguntas de clases y exámenes
¿Cuándo aparecen los signos meníngeos clásicos en un recién nacidos?
A diferencia de los niños mayores, en los recién nacidos la rigidez de nuca y otros síntomas clásicos aparecen únicamente en las etapas avanzadas de la enfermedad.
¿Es eficaz la administración endolumbar de antibióticos?
No, la administración endolumbar e intraventricular de medicamentos antibacterianos en esta patología se considera ineficaz.
¿Con qué frecuencia se debe cambiar el antibiótico durante el tratamiento?
El ciclo de tratamiento es prolongado y el cambio obligatorio del fármaco se realiza cada 1–2 semanas.
Qué más repasar sobre el tema
- Criterios diagnósticos de la sepsis neonatal
- Lesión del SNC perinatal (LSNCP): factores de riesgo y clasificación
- Alteraciones oculomotoras en neonatología (signo de Graefe)
- Técnica de la punción lumbar en recién nacidos
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